|
Fisiologia
19 novembre 2010
A NATALE REGALATI LA SPERANZA
Con un minimo sforzo, puoi fare la differenza contro gli infami ed i parassiti che tengono in ostaggio la Salute del mondo!
| inviato da houseofMaedhros il 19/11/2010 alle 18:41 | | 
18 gennaio 2010
CONVEGNO DI SAN MARINO SUL METODO DI BELLA
Eppur si muove.......
| inviato da houseofMaedhros il 18/1/2010 alle 9:19 | |
21 dicembre 2009
COLUI CHE SCONFISSE IL CANCRO - TESTIMONIANZE
Cinquantacinque testimonianze, una piccola parte delle persone guarite dalla sapienza e dal disinteresse del Professor Luigi Di Bella.
| inviato da houseofMaedhros il 21/12/2009 alle 10:48 | |
1 luglio 2008
IN MEMORIA DI LUIGI DI BELLA, GALANTUOMO
L'evoluzione del sapere umano, l'evoluzione culturale (vi rientra l'adattamento, anche biologico, all'ambiente) è l'unico tipo di evoluzione riscontrabile in natura, a volte procede con strappi. Capita quando menti geniali e dedicate folgorano un'intuizione fenomenale, avendo poi le capacità di svilupparla sistematicamente e di portarla avanti, anche in sdegno di onori "politici" e carriere.
Non di rado infatti tali intuizioni sono troppo avanzate per quelli in buona fede e troppo pericolose per la "panza" dell'Accademia politico-scientifico-mediatica del tempo. Tali menti sono allora costrette a fughe solitarie lungo la pista dell'avanzamento dell'umano scibile, gli altri arrancheranno dietro con comodo, tentando magari qualche furto con destrezza in seguito.
Una di queste menti rispondeva al nome di Luigi Di Bella, da Linguaglossa, della bella e terribile terra siciliana, la cui scomparsa cinque anni fa la Casa oggi ricorda e rimpiange, insieme a decine di migliaia di persone da lui curate e guarite senza chiedere mai una lira (tradizione oggi portata avanti dal figlio Giuseppe).
Se la giustizia in questo mondo non fosse solo un'aspirazione, Luigi Di Bella sarebbe oggi ricordato nel posto che gli spetta: tra i primi 5 scienziati italiani del secolo scorso.
Se vi fosse giustizia in questo mondo, il diavolo verrebbe a prendersi stanotte stessa quel migliaio di persone che continuano ad imporre trattamenti sanitari obbligatori a base di veleni ai milioni di malati di cancro, insieme alla loro sterminata corte di Vermilingui.
Giustizia o meno, alla fine i conti dovranno farli con lui.
La strada per la cura e la guarigione dei tumori non potrà che passare attraverso le indicazioni maestre della Terapia da lui ideata.
Alla fine la mattanza ed il ladrocinio disgusteranno quanto basta per essere superati.
Nell'attesa, buon riposo Professore!
Il Prof. Di Bella a Praga nel 1990, in occasione della partecipazione ad un congresso scientifico internazionale.
| inviato da houseofMaedhros il 1/7/2008 alle 17:41 | |
1 luglio 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - epilogo
ASPETTI CLINICI
95° Congresso Nazionale SIO -Torino
Relazione del Dott. Giuseppe Di Bella
Risposta alla terapia biologica di 18 carcinomi della testa e del collo
Nell’ambito ORL non si osservano sensibili difformità di risposte cliniche tra mono o
polichemioterapie, che possono anche ridurre temporaneamente (durata della risposta
inferiore a 2 mesi), il volume delle neoplasie, senza alcuna possibilità di incrementare
la sopravvivenza malgrado l’elevata tossicità e le frequenti complicazioni, e tanto
meno di eradicare la neoplasia (Robert G. Parker, Dale H. Rice Tennis A.Casciato).
Né gli anticorpi monoclonali che agiscono sulle proteinchinasi , o sul fattore
epidermico di crescita o sul fattore vascolare, hanno consentito sensibili incrementi
dell’aspettativa di vita ,ma solo marginali miglioramenti, malgrado la tossicità che
può essere mortale negli inibitori del VEGFR. Nei tumori della testa e del collo la
chemioterapia adiuvante post operatoria non ha alcun effetto sulla sopravvivenza
libera da malattia o globale. Non è stata definita la corretta sequenza di radioterapia,
chirurgia, chemioterapia, per l’assenza di vantaggi statisticamente documentati della
chemio. L’aggiunta della chemio alla radioterapia è ancora in fase di valutazione, e se
da una parte sembra che possa migliorare la percentuale di risposta obiettiva, d’altra
parte questo risultato è penalizzato da elevata morbilità, decadimento della qualità di
vita senza alcun incremento in termini di mediane di sopravvivenza.
Dall’esame esteso e approfondito delle banche dati medico scientifiche, dei protocolli
e delle statistiche oncologiche, emerge chiaramente una grave frattura tra dato
scientifico e clinico-terapeutico per la mancata valorizzazione di molecole
antitumorali differenzianti e antiproliferative a bassa tossicità ed elevato potenziale
antiblastico come retinoidi, vitamine D3, E, C, Somatostatina, M.L.T, inibitori
prolattinici. L’impiego peraltro tardivo della forma più tossica dei retinoidi, l’Ac 13
Cis retinoico, è superato dall’elevata tollerabilità e maneggevolezza terapeutica
dell’Acido trans retinico (ATRA), la cui biodisponibilità, efficacia, tollerabilità ed
emivita, sono decisamente potenziate dal suo inserimento in un composto con vit E
(nelle proporzioni di Gr 0,5 di ATRA in 1000 Gr di alfa tocoferile acetato), che
protegge i retinoidi dall’alta labilità ossidativa.La mancata valorizzazione di queste
molecole antitumorali differenzianti e antiproliferative a bassa tossicità ed elevato
potenziale antiblastico, insieme all’elevato effetto mutageno, la grave tossicità, la
depressione immunitaria chemioindotte, spiega i gravi limiti delle attuali oncoterapie.
Trattamento biologico MDB effettuato :
I pazienti sono stati trattati con il Metodo Di Bella (MDB), terapia biologica che
prevede l’impiego sinergico di modulatori neuroendocrini come somatostatina e/o
l’analogo ocreotide, melatonina, inibitori prolattinici, vitamine liposolubili , dosi
minimali di un chemioterapico
Componenti e posologia MDB:-
Ciclofosfamide da 50 a 100 mg al di’ x os (rispondenti a 1/100 a 1 /200 rispetto ai
dosaggi chemioterapici )con meccanismo pertanto d’azione apoptotici , non citolitico
e senza indurre radicali liberi per il dosaggio impiegato.
Il composto plurivitaminico ha la seguente formulazione:
Beta carotene Gr 2,Axeroftolo palmitato Gr 0,25,Ac tutto-trans retinoico Gr 0,25
solubilizzati in alfatocoferile acetato Gr 1000.- Il composto è somministrato in
dose di 100 milligrammi per Kg di peso corporeo da 1 a 3 volte al dì. Nelle neoplasie
o progressioni cerebrali , per la capacità di superare la barriera ematoencefalica, la
ciclofosfamide è sostituita dall’ idrossiurea in dosi di 500 – 1000 milligrammi
giornalieri. L’azione del composto vitaminico è antiproliferativa, proapoptotica
differenziante, citostatica con incremento dell’attività immunitaria,
Somatostatina (14 aminoacidi) iniettata sottocute di notte nell’arco di 8-10 ore
mediante un temporizzatore per la breve emivita ( circa 3’) e l’analogo
Octreotide (otto aminoacidi) in formulazione ritardo intramuscolo da 10 a 30 mg
ogni 10-25 giorni,
Bromocriptina da 2,5 mg 1\2 cpr mattino e sera ,Cabergolina 1\2 compressa 2 volte
la settimana.
Diidrotachisterolo ( Vit D3 di sintesi) 10 gocce nel cucchiaio per ogni
somministrazione del composto vitaminico
Melatonina chimicamente coniugata con adenosina e glicina secondo la
formulazione del Prof Di Bella: Melatonina 12% Adenosina 51% Glicina 37%
2 compresse mattino e mezzodì e 10 la sera
Ac Ascorbico( polvere) 1/2 cucchiaino mezzodì e sera durante il pasto con
Calcio Lattogluconato +calcio carbonato una bustina da 1 grammo nello stesso
bicchiere
Galattosamina solfato mg 250 + Glucosamina solfato mg 250, componenti
essenziali della matrice extracellulare ad attività differenziante e antimetastatica,
trofica da 1 cps x pasto 3 al dì , fino a 6 al dì .-
Casistica
1. 1) Ca laringeo T1N0M0 squamocellulare infiltrante interessante 2/3 della CV. SN,
fino a 1 mm circa dalla commessura anteriore. Regressione completa e recupero
funzionale dopo poco più di un anno con MDB. Abbandono della terapia per più
di un anno dopo degenze per fatti vascolari e crisi iperglicemiche. Dopo circa 1
anno recidiva con interessamento della commessura anteriore, estensione
sottocordale e controlaterale, fissità della CV Sn assenza di adenopatie satelliti e
metastasi. Ripresa MDB con terapia radiante, in remissione completa da otto anni.
2. CA laringeo T2N0M0 vegetante della faccia a dell’epiglottide, esteso alle false
corde e plica ariepiglottica. Regressione superiore al 50% dopo sei mesi di
trattamento.
3. Ca laringeo T3N1M0 infiltrante, sovraglottico, esteso alle CV, commessura
anteriore BL ha rifiutato la laringectomia, irradiato. Risposta completa.
4. Ca tiroide T3N3M1 iperfunzionante con ripetizioni polmonari disseminate
linfonodali, condizioni critiche e gravemente scadute all’inizio del MDB, dopo 14
mesi netto ed evidente miglioramento soggettivo e obiettivo.
5. Ca Papillare T3N3M1 tiroideo con metastasi linfonodali, polmonari e ossee, netto
rallentamento della progressione della malattia, evidente miglioramento della
qualità di vita.
6. Ca Papillare tiroide T3N3M1 dopo chirurgia e trattamento con iodio radiomarcato,
radioterapia, chemioterapia in progressione mediastinica polmonare disseminata e
faringolaringea, con estensione alla muscolatura circostante, disfagia da
compressione esofagea. Sottoposta a tracheotomia, dimessa con terapia del dolore
agosto 2003, in settembre inizio MDB, che continua, con regressione di poco
inferiore al 50% buona qualità di vita, risoluzione della disfagia. Per la
documentata regressione con MDB, la terapia è erogata dalla ASL.
7. Ca tonsillare, T1,N0,M0 squamoso Dx, adenopatie e metastasi assenti, non
operato, trattato unicamente con MDB risposta obiettiva superiore al 50%.
8. Ca tonsillare T1,N0,M0 scarsamente differenziato Dx operato, trattato con MDB
prima, durante e dopo intervento. Non adenopatia o metastasi, non svuotamento,
dopo nove anni non recidive.
9. Sarcoma del seno max. dx. T3 N1M0 inferiormente esteso all’osso alveolare e
palatino. Operato, trattato con MDB in remissione dal 1996 al 2005, parziale
recidiva alla fine del 2005; 1 anno dopo sospensione del MDB, attualmente
ripreso.
10. Ca squamoso esofago T2N0M0 localizzato al 3° medio. Dopo 3 mesi con MDB
miglioramento della qualità di vita e blocco della progressione.
11. Ca esofago T2 N0 M0 scarsamente differenziato cervicale, non trattamenti
pregressi.In 10 mesi miglioramento evidente endoscopico, radiologico, soggettivo
e clinico
12. Ca esofagoT3N1M1 chemiotrattato in condizioni scadenti, critiche, dimesso in
progressione con terapia del dolore dal 1995.Subito la dimissione inizia MDB che
continua parzialmente. In remissione dalla fine del 1996.
13. Ca vegetante del rinofaringe T3N2aM0 scarsamente differenziato ,con parziale
rinostenosi. . Metastasi LC alta omolaterale dura,fissa.Operato nel 1975 di
svuotamente LC secondo Suarez bl, radiotattato in sede rinofaringea, trattato con
MDB, in remissione da 31 anni.
14. Ca adenocistico parotide SN.,T4N1M1 metastasi LC omolaterali,polmonari,
esteso interessamento del max facciale. Dopo poco più di un anno di trattamento
con MDB regressione polmonare e facciale del 50%.
15. Ca rinofaringe T3N2cM0 ad epitelio piatto altamente indifferenziato esteso dall’
orletto tubarico sn stenosato alla coana e oltre la linea mediana della volta del
rinofaringe. Metastasi in 2 linfonodi sottoiugodigastrici omolaterali e uno della
catena dello spinale controlaterale.Operato nel 1976 di svuotamente LC secondo
Suarez bl, radiotattato in sede rinofaringea, trattato con MDB in remissione da 30
anni.
16. Carcinoma della lingua e del pavimento orale T2N1M0 infiltrante ulcerativo con
lesioni linguali e pavimento orale. Radioterapia seguita da MDB. In remissione da
10 anni
17. Carcinoma ulcerato della tonsilla Dx con estensione extracapsulare a adenopatia
satellite T3 N1M0 ha iniziato MDB 2 settimane prima dell’intervento e proseguito
a dosaggi pieni per 3 mesi , riducendo successivamente le dosi fino a mantenere
come trattamento di mantenimento un cucchiaio di composto dei retinoidi MDB +
Vit D3 8 gocce l mattino e 6 cpr di MLT complessata con Adenosina e glicina
dopo cena. Assenza di progressione locale o recidive dopo 10 anni
18. Carcinoma della parotide Sn ( Carcinoma NAS-G3) T2N1M1 operato a 11 anni
per cilindroma parotide Sn e radiotrattato. Recidiva all’età di 34 anni (2004) e
parotidectomia radicale con svuotamento omolaterale LC al 3° livello ,seguita da
chemioradioterapia,. Dopo alcuni mesi progressione estesa fino a tutta la loggia
pterigoidea,e posteriormente alla branca montante della mandibola con blocco
funzionale dell’ATM. Progressione polmonare disseminata mantellare del lobo
inferiore di destra e nodulo di 1,7 cm postero basale del lobo superiore di DX.
Dolore sub continuo e intenso , accentuato dalla masticazione , estremamente
difficoltosa. Inizio della terapia biologica MDB in ottobre 2005 con riduzione
progressiva del danno funzionale e del dolore con ripresa dell’attività lavorativa.
Le indagini strumentali evidenziano a oggi condizione di stabilità e recupero a
livelli pressochè fisiologici della qualità di vita .
Epicrisi
La terapia biologica MDB consente un netto miglioramento del performance status,e
incrementa nettamente rispetto alla chemioterapia, in tutti gli stadi, la mediana di
sopravvivenza riportata dalla letteratura nelle stesse patologie tumorali e stadiazioni,
Essendo una terapia biologica, non ottiene come le terapie citotossiche, rapidi
decrementi volumetrici, ma lente e graduali risposte obiettive,attraverso l‘attivazione
di target recettoriali differenzianti, antiproliferativi e antiangiogenetici realizzando
un effetto citostatico, proapoptotico e antimetastatico atossico. Contrariamente alla
chemio non induce, ma inibisce mutazioni, reazioni ossidative, incremento di
radicali liberi,depressione midollare e immunitaria, esaltando il trofismo e la
funzionalità di epiteli, endoteli, parenchimi e tessuti, della matrice extracellulare e
della sostanzia biologica extracellulare attuando un’omeostasi antiblastica e quelle
condizioni biologiche che consentono il prevalere della vita fisiologica sulla biologia
neoplastica.
Ultimissime Di Bella
Filmati e Testimonianze
Aiutate l'unica ricerca che ha a cuore il paziente, non l'azionista: destinate il 5 per mille delle tasse che pagate alla Fondazione Di Bella
6 giugno 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - epilogo
Aspetti clinici Dimensioni della casistica Gli elementi su cui si basa questa relazione sono costituiti: 1. ) da pubblicazioni su riviste relative a casi trattati con MDB: • 20 linfomi NH pubblicati su Cancer Biotherapy (inviati) • 74 carcinomi polmonari accettati per la pubblicazione da Cancer Biotherapy,di cui il primo gruppo sarà inserito nel n° di febbraio 2006 (sarà inviato a breve ) Per un totale di 94 casi Sul riviste italiane (già inviate): o 23 casi di linfomi NH o 26 casi di carcinomi della mammella o 2 carcinomi polmonari a piccole cellule o 1 sarcoma osteogenico o 1 mesotelioma pleurico o 1 neoplasia cerebrale per un totale di 54 casi 2. )dalla rassegna della letteratura mondiale sulle proprietà antitumorali di ogni singolo componente del MDB e del loro potenziamento sinergico. 3. ) Da relazioni sulle risultanze cliniche del MDB presentate al I e II congresso nazionale della SIBOR-MDB. Totale: 120 casi 4) Dai 239 casi esaminati da 3 CTU nominati dalla pretura circondariale di Lecce, di cui 147 ritenuti valutabili. Esame e considerazioni su casi di neoplasie curate col Metodo Di Bella (MDB) esaminati dai tre Consulenti Tecnici di Ufficio (CTU), nominati dalla Pretura Circondariale di Lecce. I medici che hanno esaminato e valutato la documentazione sono: Dr. Enrico D’Ambrosio. Dr. Fernando Antonio Lupo. Dr. Massimo Montinari. L’esame di questi casi fornisce parametri di valutazione circa l’efficacia del MDB, la sua tollerabilità, l’effetto sulla qualità di vita. Questi dati confermano l’efficacia antiblastica del Metodo Di Bella, e il favorevole rapporto efficacia/tollerabilità, come chiaramente emerge dalla seguente statistica: I CTU hanno così concordato la metodologia di lavoro suddividendo i casi clinici in due gruppi: A) Casi clinici relativi ad ammalati neoplastici residenti nella AUSL LE/2, che hanno presentato ricorso contro il Ministero della Sanità e la AUSL per ottenere l’MDB. Sono stati valutati 78 casi. B) Pazienti non ricorrenti, e residenti su tutto il territorio nazionale, che di loro spontanea volontà hanno inviato alla Pretura di Lecce, anche tramite i medici curanti, la loro documentazione clinica comprovante l’evoluzione della malattia neoplastica e la risposta al trattamento con MDB. Gruppo comprensivo di 203 casi. Gruppo A. Al momento dell’inizio del MDB le condizioni dei pazienti erano le seguenti: Condizioni: N° Pazienti: Percentuale: buone 5 (6,4%) discrete 7 (8,9%) scadenti 16 (20,5%) pessime 17 (21,8%) terminali 33 (42,3%) Pertanto la grande maggioranza dei pazienti (84,6%) era in condizioni critiche. Dopo circa 1 anno di terapia (vedi schema allegato con l’inizio della terapia per ogni paziente) nei 78 casi del gruppo A, si sono registrati 40 decessi, pari al 51,2%. Dei 38 pazienti sopravvissuti solo uno ha mostrato un peggioramento, mentre 5 sono stati stabili e 32 hanno presentato miglioramenti evidenti. Considerando che le statistiche oncologiche ufficiali in letteratura sui tumori in condizioni critiche riportano percentuali e mediane di sopravvivenza minime, il risultato del MDB è chiaramente e innegabilmente positivo, non solo relativamente alla sopravvivenza, ma anche in considerazione di due altri fondamentali parametri di valutazione e di scelta di una terapia oncologica: la percentuale di efficacia, valutata in termine di blocco di progressione del tumore o stabilità, oppure di miglioramento o risposta obiettiva che è stata del 47,4%, e l’assenza di effetti collaterali e tossicità evidenti che è stata del 100%. Scomponendo il dato dell’efficacia in stabilità e miglioramento obiettivo si sono registrate le seguenti percentuali sui 38 casi sopravvissuti: ?? Stabili n. 5, pari al 13,5% ?? Regressioni n 32, pari a 84,2%. Il dato è altamente significativo perché certifica la capacità del MDB, non solo di arrestare, ma di far regredire il processo neoplastico in un’alta percentuale di casi in condizioni critiche e per di più, in assenza di effetti collaterali, a differenza della chemio e/o radioterapia, ottenendo anche un miglioramento sensibile e diffuso del “Performance status”. Se è vero che la valutazione di questi casi è limitata ad un anno, è altrettanto vero che si è constatato un evento innovativo, insperato e sorprendente rispetto alle consuete risposte alla chemioterapia: In un gruppo di ammalati neoplastici in cui l’ottantaquattro per cento era in condizioni gravi, dopo circa un anno di MDB, ?? cinque, cioè il 6,4% hanno registrato un arresto della progressione neoplastica mentre ?? trentadue, pari al 41%, hanno avuto una regressione del tumore, ?? tutti hanno presentato un netto miglioramento della qualità di vita, nessuno ha lamentato effetti tossici degni di nota se non transitori di 1° e 2°. Gruppo B Anche nel Gruppo B “non si sono mai rilevati effetti collaterali legati al MDB”. Su 203 cartelle, quarantadue non sono state ritenute valutabili in modo esauriente e completo per insufficiente documentazione. Dei 161 casi documentati in forma e misura ineccepibile, l’analisi delle cartelle cliniche e delle relazioni dei medici curanti ha fornito i seguenti dati: ?? n. 2 casi di decesso in corso di trattamento pari all’1,24%. ?? n. 20 casi di progressione, pari al 12,42%. Pertanto la percentuale di casi in cui la terapia si è rivelata inefficace è stata del 13,66%, anche se ha prodotto un miglioramento della qualità di vita, in assenza di effetti tossici, e un aumento della sopravvivenza rispetto ai parametri reperibili in letteratura, relativi alle singole patologie e stadiazioni tumorali. I tempi ai quali si riferisce la valutazione di questi casi (riportati per ogni paziente), sono stati in media di diversi anni, anche se variabili, ma con una significativa percentuale di pazienti monitorati anche per cinque anni. N. 2 casi di completa guarigione (1,24%) N. 85 casi di regressione (52,79%) N. 52 casi di stabilità (32,29%) In complesso, sui 161 pazienti esaminati, si sono osservati 139 casi positivi tra guarigione, stabilità e regressione, pari allì’86,32%, in assenza di effetti tossici di qualche rilievo e con un generale miglioramento della qualità di vita. Nessuna statistica oncologica chemioterapica è neppure lontanamente paragonabile a questi risultati, certificati dalla documentazione di cartelle cliniche complete di esami ematochimici e strumentali, dalla perizia giurata di tre medici consulenti tecnici di ufficio, e da relazioni dei medici curanti. I risultati del gruppo B sono migliori rispetto al gruppo A, perché la maggioranza dei pazienti è stata direttamente curata dal Prof. Di Bella o dai pochissimi allievi da Lui direttamente formati e in frequente contatto con Lui.
Ultimissime Di Bella
Filmati e Testimonianze
Investite sulla Vita: destinate il 5 per mille delle tasse che pagate alla Fondazione Di Bella
razionale
| inviato da houseofMaedhros il 6/6/2008 alle 16:48 | |
30 maggio 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - interludio
Sintesi
della relazione presentata al 3º Congresso Internazionale di Studi
delle Esperienze di Confine, San Marino, 10 aprile 1999
Aspetti molecolari della vita e della morte
Quando
si sviluppa, la cellula cancerogena rappresenta l'effetto del tumore,
l'effetto di quell'alterato equilibrio biologico che ha prodotto una
cellula anomala. L'intento di una terapia corretta deve essere quello
di risalire alla causa.
Bisogna risalire al terreno biologico,
cioè alla vita, all'alterazione della vita. Ciò vuol dire conoscere la
vita, ma conoscere la vita non è cosa semplice. La vita è una
modulazione infinita di fenomeni che noi non riusciremo a comprendere
mai interamente. Si può tentare però di inquadrarla, non dico in
maniera completa, ma al punto tale da poter comprendere le cause della
deviazione da una cellula biologicamente normale, fisiologicamente
normale, biochimicamente normale, ad una cellula alterata.
E qua
entriamo nel tema di questo congresso. Quali sono i fenomeni chimici e
biologici della vita e della morte? Per sintetizzarli dobbiamo rifarci
a categorie fisiche, chimiche, fisiologiche, filosofiche, alla
categoria dello spazio e a quella del tempo. Poiché la vita non è altro
che una trasmigrazione di fenomeni nello spazio in un determinato
tempo. Noi veniamo in contatto con l'ambiente esterno attraverso
l'epitelio. Questo epitelio riveste il nostro fisico, il nostro corpo,
sia all'esterno sia all'interno; è il mediatore, il punto di contatto.
Vita vuol dire anche questo: avere dei rapporti con un ambiente che
vanno intesi come trasmigrazione di sostanze attraverso la frontiera,
la barriera di cui parlavo prima e che è duplice, in quanto ve ne è una
macroscopica, esterna (e cioè i nostri tessuti epiteliali tegumentali
esterni) e una interna (quelli relativi ai visceri, anche se si tratta
sempre di tessuti epiteliali). Anche a livello cellulare si ha un'altra
membrana, si verificano altri passaggi e le sostanze compiono un
percorso nell'ordine di tempo. Questa è la vita.
Ma vita è anche
un'altra cosa: la nostra capacità di trasformare l'energia creata dal
Padre Eterno. Noi siamo dei modulatori di energia, che riceviamo
attraverso i tegumenti interni ed esterni e che viene captata da
determinate zone. E' una continua modulazione, un continuo scambio di
informazioni: noi siamo informati ed informiamo; riceviamo l'energia
che viene mediata dai ricettori, modulata e trasformata. L'assumiamo
come energia chimica con gli alimenti, come energia radiante a livello
di calore, come energia magnetica, ed essa viene poi elaborata dal
nostro organismo. Tale elaborazione comporta tutta una serie di
meccanismi integrati di assorbimento, trasformazione e diffusione di
tale energia (perché noi riceviamo calore e lo emaniamo) per cui si
deve creare una sorta d'equilibrio.
In ogni aspetto vitale della
nostra esistenza si ha un problema di equilibrio e nell'equilibrio di
cui parliamo - ripeto - giocano un ruolo fondamentale le frontiere del
nostro apparato tegumentale epiteliale, sia cutaneo sia viscerale,
nonché la membrana cellulare. Esse possono consentire quel fenomeno che
noi chiamiamo vita solo attraverso la possibilità di esercitare
funzioni diverse nello stesso tempo. Da una parte devono essere una
difesa da tutta una serie di aggressioni esterne, dall'altra devono
fungere da porta d'ingresso a quello che serve, in un determinato
momento, nella quantità che serve. Portando il discorso a livello
cellulare si focalizza l'attenzione sulla membrana cellulare. Questa
protegge la cellula, le impedisce di essere aggredita da tutta una
serie di sostanze.
Tutti conoscono i radicali liberi; essi
possono essere considerati delle sostanze non vincolate da legami
chimici; hanno una vita brevissima che si può esaurire nell'arco di un
decimilionesimo di minuto secondo. Ma, in questa frazione minima,
possono creare danni devastanti, perché rompono dei legami, ne creano
di nuovi, rompono delle molecole, ne creano di nuove. Per cui essi
rappresentano uno dei pericoli massimi a cui bisogna fare attenzione
anche nella prevenzione dei tumori.
Vita, dunque, è anche il
passaggio di sostanze attraverso queste membrane vitali nell'ordine di
tempo, rispettando un determinato equilibrio, e determinate forme di
elaborazione. Senza movimento essa non esiste; è passaggio,
elaborazione, è un continuo scambio e riconvertirsi, o modulazione di
energie diverse che passano l'una nell'altra. Quando noi, ad esempio,
introduciamo 1500 calorie le introduciamo sotto forma di energia
chimica, questa viene metabolizzata, diventa energia termica, ma
diventa anche altra energia. Noi siamo dei modulatori, dei
trasformatori, dei veicolatori di energia.
Vi dicono che
guarisce una certa percentuale di malati, ma non vi dicono che questi
guariscono per tre o cinque anni, che l'effetto di questa guarigione
viene ottenuto statisticamente mettendo insieme l'effetto della
chirurgia, della radioterapia e della chemio. Ma i risultati positivi
che vengono presentati in tali statistiche sono quasi interamente da
attribuire ad una buona chirurgia. Il dato reale non è un dato
ottimistico: in Italia muoiono ogni anno 160.000 persone ufficialmente
di tumore; ne muoiono tante di più per cause indotte, o dalla terapia o
dal tumore stesso. Oltre a ciò è da sottolineare ulteriormente il
problema della prevenzione: ogni anno si ammalano di tumore 220.000
persone. E' palese come le statistiche ufficiali pecchino
eccessivamente di ottimismo.
Ora, per capire qualcosa di più
sugli aspetti molecolari della vita o, al contrario, della non vita,
della morte, dobbiamo focalizzare gli studi soprattutto sulle membrane
cellulari, perché è lì che si realizza il passaggio, la trasmigrazione
di sostanze ed energie di cui abbiamo detto. Questo fa parte delle
ricerche di mio padre, il quale in questa fase sta studiando,
attraverso l'elettrofisiologia, i potenziali di membrana cellulare. E'
questo che ci darà una maggiore capacità di interpretazione della vita:
se noi un domani riusciremo a controllare tale passaggio, a ricreare
quella situazione di equilibrio che non siamo più in grado di avere
naturalmente. La nostra vita è costituita infatti da una fase
ascendente, da una di stallo, e da una fase discendente. Analizzare le
cause di questo andamento significa richiamarsi all'analisi della
capacità funzionale delle membrane cellulari. Membrana cellulare vuol
dire "proteine", perché essa è costituita da un insieme di proteine
nelle quali sono diffuse a macchia tutta una serie di sostanze non
proteiche.
Si sta vedendo che quelli che hanno una maggiore
importanza sono i cosiddetti acidi grassi polinsaturi, gli stessi che,
non a caso, in una soluzione stanno in superficie perché hanno un peso
molecolare molto più basso. Questi svolgono una funzione di valvola,
aprono e chiudono le porte che, con certe modalità, consentono il
passaggio di sostanze. Lo stesso discorso può essere fatto a livello di
altre membrane dentro la cellula, come quelle mitocondriali attive sui
processi ossidoriduttivi. Dicevo che la vita è movimento, è passaggio,
è ossidoriduzione. In ogni reazione gli ultimi elettroni vengono presi
dalla vitamina E, che è uno degli elementi base della terapia M.D.B., e
uno degli elementi che conserva la vita, perché blocca tutta una serie
di fenomeni che tendono ad accorciarla, ovvero a turbare quel
determinato equilibrio. Se noi riuscissimo a riconvertire continuamente
la normalità e a bloccare quelle alterazioni della membrana cellulare
da cui incomincia l'invecchiamento, si potrebbe ipotizzare, in un
futuro, la vita attiva in tempi attualmente impensabili. Non so quanto
un traguardo del genere sarebbe augurabile, considerando anche a quali
raffinatezze potrebbe arrivare la malignità umana, però è una delle
possibilità teoriche raggiungibili.
La vita, in fondo, non
riusciremo mai a conoscerla compiutamente! Appena si spiega un
fenomeno, questo pone una serie di quesiti per cui la risoluzione di
alcuni interrogativi apre a sua volta una serie di altri quesiti,
cosicché essi diventano quasi esponenziali. Non si arriverà mai in
fondo, anche perché la nostra mente è congegnata in modo da non poter
analizzare ed afferrare una sterminata serie di fenomeni
contemporaneamente. Però qualche elemento più ottimistico c'è già.
Abbiamo imparato all'università che la crescita, la protidosintesi, ha
come delle stampanti, che sono il DNA, l'RNA, gli acidi nucleici.
Abbiamo conformato la nostra mentalità all'idea di una preinformazione
della sintesi degli aminoacidi, giacché le proteine non sono altro che
catene di aminoacidi, per cui la vita è anche sintesi proteica, e la
sintesi proteica prefigura un codice, quindi qualche cosa di
preesistente. Quello che sta emergendo è ben diverso, perché si
incomincia, a ragione, a ipotizzare l'esistenza di una protidosintesi
svincolata dai fenomeni appena descritti, si incomincia a pensare a un
nuovo concetto di vita formata anche da meccanismi di controllo che non
sono solo quelli genetici.
Gli aspetti molecolari della vita
arrivano alla proteina, poiché sembrerebbe che il più piccolo essere
vivente non sia la cellula bensì la proteina stessa. Di peso molecolare
piccolo o grande, essa invecchia. L'invecchiamento, e poi la morte,
hanno un loro aspetto morfologico e spaziale, perché la proteina si
arrotola su se stessa, come una saracinesca. Però c'è una fase in cui
essa è recuperabile, e cioè quando gli angoli fra gli aminoacidi non
sono tali da aver completamente schiacciato la proteina stessa. Alcuni
elementi che agiscono per recuperarla sono i medesimi che agiscono nel
tumore. Alcuni di più, altri di meno, tra cui la melatonina e i sistemi
enzimatici...
E quando queste proteine, diciamo, sono
ibernate, non sono attive, sono in una fase di quiescenza, essa veicola
tutta una serie di sostanze tra cui, in maniera particolare, l'elemento
base che è l'adenosintrifosfato (ATP). Questo ATP, a contatto di un
tipo particolare di aminoacido, fornisce l'energia sufficiente affinché
la proteina si possa srotolare e assumere la giusta configurazione con
una determinata angolazione; e in questa maniera riassume quelle che
sono le sue funzioni vitali. Si può incominciare a pensare a malattie
neoplastiche o degenerative svincolate da una sintesi del DNA e da una
trascrizione dell'RNA. In questa prospettiva assumono notevole
importanza gli acidi grassi polinsaturi, perché sono proprio quelli che
sono disposti sulla superficie cellulare e che garantiscono
l'equilibrio di cui parlavamo all'inizio. Cioè il passaggio, la
migrazione attraverso le membrane di quote che sono rigorosamente
equilibrate in maniera da realizzare una stabilità, riducendo al
massimo tutti quei fenomeni degenerativi che si riscontrano, ad
esempio, attraverso l'azione dei radicali liberi. Questo è l'obiettivo.
L'ultimo
studio di mio padre, relativo alle citocalasine B, apre delle nuove
prospettive perché consente di intervenire sui potenziali di membrana.
Si è visto infatti che una sostanza passa da fuori a dentro la cellula
se c'è una certa differenza di potenziale. Al giorno d'oggi in
elettrofisiologia, mettendo elettrodi miscroscopici nelle membrane
cellulari, si riesce a vedere che differenza c'è di potenziale tra due
punti diversi della membrana. Il passaggio avviene quando ci sono
queste differenze di potenziale, anche di minerali come il calcio o il
potassio. Succede questo. Se voi misurate il potenziale sulla membrana
cellulare e con un microinfusore iniettate citocalasina B, i potenziali
di colpo crollano. Cosa vuol dire questo? Essa blocca dei canali
cellulari, i passaggi, in maniera particolare quello del calcio,
laddove quello del calcio è collegato con quello del potassio.
Questo
è l'ultimo elemento che si aggiungerà alla terapia, perché consente la
modulazione del passaggio di quegli elementi vitali per la cellula
normale, ma anche quelli per la cellula neoplastica, e che le
consentono di vivere e di riprodursi. L'obiettivo finale, la
sublimazione di questi studi del professor Luigi Di Bella, è quello di
riuscire a individuare la causa della forza vitale della cellula
neoplastica e di trasferirla alle cellule normali, di utilizzare questa
enorme forza espansiva, creativa, proliferativa, invasiva, questa
vitalità immensa della cellula tumorale a nostro vantaggio. E, secondo
questi concetti, non è un fatto utopistico, perché, seguendo questi
criteri di studio, fino ad adesso si è arrivati ad addomesticare questa
cellula, a ibernarla, ad addormentarla.
Vi do per inciso gli
ultimi dati che la stampa si guarda bene dal riferire, perché c'è un
blocco stampa ben orchestrato sulle evoluzioni positive del metodo Di
Bella. Ci sono i dati della Commissione di Madaro che sono antitetici a
quelli della sperimentazione. Sono stati valutati da una commissione di
medici. Si tratta di 251 pazienti. La quasi totalità di questi era in
condizioni gravi, non tutti ma la grande maggioranza, con aspettative
di vita non oltre i tre mesi. Su 251 si sono verificati due casi di
eradicazione del tumore: non esiste più, con tutte le prove; 85 casi in
cui a distanza di un anno si è avuta la evidente regressione; una
cinquantina di casi di stabilità; per 42 la Commissione non ha potuto
valutare perché mancano le cartelle; circa una cinquantina sono
mancati. Sono dati completamente antitetici a quelli della
sperimentazione del Ministero della Sanità.
La stabilità di
questi pazienti si ottiene per quella riconversione causale del tumore,
non sintomatica, alla normalità, per il recupero dell'equilibrio
biologico la cui sovversione aveva sviluppato la cellula tumorale. E'
necessario aggiornare la mentalità, non cristallizzarsi su delle
posizioni protocollari, su delle terapie ripetitive, su un
atteggiamento dogmatico. La scienza non può essere statica, è in
continua evoluzione e presuppone una grande capacità di adattamento e
una grande elasticità di pensiero.
|
 Giuseppe di Bella
|
| 10/04/1999 |
Ultimissime Di Bella
Il Metodo nelle parole del suo Ideatore
Vogliatevi bene: destinate il 5 per mille delle tasse che pagate alla Fondazione Di Bella.
Post Scriptum dedicato a quelli che hanno abbastanza cervello da curarsi il cancro con i chemioterapici
L’Istituto Superiore di Sanità italiano ha fatto
stampare un fascicolo dal titolo “Esposizione professionale a
chemioterapici antiblastici” per tutti gli addetti ai lavori, cioè
per coloro che (solamente!) maneggiano fisicamente le fiale per la chemio (di solito
infermieri professionali e/o medici). Fiale che andranno poi iniettate
ai malati!
Alla voce Antraciclinici (uno dei chemioterapici usati)
c’è scritto: “stomatite, alopecia e disturbi
gastrointestinali sono comuni ma reversibili. La cardiomiopatia, un
effetto collaterale caratteristico di questa classe di chemioterapici,
può essere acuta (raramente grave) o cronica (mortalità del 50% dei
casi). Tutti gli antraciclinici sono potenzialmente mutageni e
cancerogeni”
Alla voce Procarbazina (un altro dei chemioterapici usati)
c’è scritto: “E’ cancerogena, mutagena e teratogena (malformazione
nei feti) e il suo impiego è associato a un rischio del 5-10% di
leucemia acuta, che aumenta per i soggetti trattati anche con terapia
radiante”.
Insomma, l’oncologia moderna per curare il cancro utilizza delle sostanze
chimiche che sono cancerogene (provocano il cancro), mutagene (provocano
mutazioni genetiche) e teratogene (provocano malformazioni ai figli)!
Mi sbaglierò, ma non mi pare ce ne voglia tanto!
Di cervello, intendo.....
26 maggio 2008
FARMACI DI PAGATA EFFICACIA
L'AIFA è l'ente pubblico che ha sostituito il CUF.
Solo nel nome, l'andazzo e tutto il resto essendo rimasti pressoché invariati.
Il CUF era l'espressione e la stampella di quella combriccola di burocrati che qualche anno fa si rifiutò pervicacemente di ottemperare alle disposizioni dell'allora ministro della Salute Storace di riesaminare il Metodo Di Bella, ed arrivò addirittura a definirlo nocivo "in quanto negatore di accesso a farmaci di provata efficacia".
Si riferivano ai chemioterapici, gli unici farmaci che il Soviet internazionale della medicina ha propinato agli sventurati colpiti dal male, non essendo radiazioni e chirurgia dei medicinali.
Quella "provata efficacia" si risolveva nell'essere quei farmaci più mortali del tumore stesso. Nell'undici per cento dei casi sono in grado di ammazzare il paziente prima che lo faccia il tumore, mentre presi da soli, senza supporto chirurgico o radioterapico cioè, sono in grado di far sopravvivere i pazienti per cinque anni solo nel 2,5% dei casi.
Se fossero stati inefficaci, cosa avrebbero combinato?
L'estinzione del genere umano?
Pochi giorni fa, un'inchiesta della Procura di Torino ha lanciato l'ipotesi che tale "efficacia" venisse stabilita seguendo più o meno questo schema:
"Scusi, Signor CUF....."
"AIFA prego!"
"Ah, scusi Signor AIFA, mi potrebbe dire quanto è efficace questo farmaco?"
"Uhm....beh, sa signora mia....dipende dagli zeri che contiene l'assegno".
E' bene ricordare che si tratta di farmaci che vanno a formare in via esclusiva il contenuto del trattamento sanitario obbligatorio in vigore in Italia, grazie alla disposizione dei compagni inserita nella finanziaria del 2007.
Ovviamente, bisogna doverosamente sottolineare che si tratta allo stato solo di accuse, e quella gente rimane innocente fino a prova contraria.
E va pure aggiunto che con il trasferimento dell'inchiesta a Roma quella prova contraria assume probabilità di manifestarsi piuttosto trascurabili, se vogliamo fidarci di un mero esame storico.
E quindi, vi sono ottime possibilità che continueremo ad essere nelle mani di galantuomini
Così parlò Luigi Di Bella quasi trent'anni fa.
Avrebbe potuto farlo ieri, sarebbe stata la stessa cosa.
Non è cambiato nulla nel frattempo, a parte qualche trilione di euro fagocitato worldwide da una ricerca inutile e presuntuosa e da strutture burocratico-sanitarie prodigali solo "per sé e per i suoi", e parecchi milioni di persone da quelle ammazzate più che dal cancro.
Non vi sarà perdono!
Ma ho seri dubbi che saranno gli uomini ad essere in grado di portare Giustizia sui responsabili.
23 maggio 2008
L'EVOLUZIONE SCEMA
Eugenio sembra finalmente pronto a
riconoscere alla gente il diritto di curarsi come cazzo vuole, anche se lo fa
attraverso un vero e proprio grido di dolore.
Probabilmente si è reso conto che
se millenni di evoluzione dovevano portare alla fine al trattamento sanitario
obbligatorio, non valeva davvero la pena di scendere dagli alberi.
Lo invito caldamente a convincere
ora tutti i compagni anche in Italia, dove il trattamento sanitario obbligatorio
vige tuttora. Li inviti a lasciare in pace gli idioti, magari ricordando loro
che 150 anni fa consideravano idiota un certo Semmelweis, che implorava i
burocrati in camice bianco dell’epoca di lavarsi almeno le mani prima di
passare dal sezionamento di cadaveri all’assistenza di partorienti.
Poi però mette il cervello a
nanna, e si lascia andare:
“Se l'NHS passa sia chemioterapici
che bottigliette d'acqua caricate energeticamente attraverso un mistico
procedimento iniziatico denominato "aprire il rubinetto", più gente
sceglie l'acqua energizzittificata, più soldi rimangono per comprare i
chemioterapici per chi a) ne ha bisogno e b) ha abbastanza cervello da usarli.”
Ed io sono costretto a svegliarglielo: Sono passati oltre 30 anni da quando
l`allora presidente degli Stati Uniti Richard Nixon dichiarò
ufficialmente guerra al cancro, malattia che stava diventando
un`emergenza sociale, annunciando che avrebbe dirottato sulla ricerca
fondi ingentissimi. Da allora, solo negli Stati Uniti, sono stati spesi
qualcosa come duemila miliardi di dollari in un filone di
ricerca che ha scelto di finanziare e sostenere terapie oncologiche
convenzionali, tra cui soprattutto chemioterapia, radioterapia e
ormonoterapia. Ma di cancro si continua a
morire comunque e, come mostra il grafico fornito dal National Cancer
Institute americano, la mortalità, a 5 anni dalla diagnosi, negli Stati
Uniti è addirittura aumentata.
Sono molte le voci che negli anni
hanno sollevato perplessità sull`utilizzo di terapie farmacologiche che
faticano a rendere il cancro una malattia meno mortale e che arrancano
nella cura. Uno studio pubblicato nel 1975 sulla rivista medica Lancet destò scalpore. Quattro ricercatori inglesi effettuarono uno studio prospettico randomizzato su 188 pazienti con cancro inoperabile ai bronchi e scoprirono che la vita
media di quelli trattati con chemioterapia completa fu di tre volte più
breve rispetto a quelli che non ricevettero alcun trattamento.
Ma
per lo più queste voci sono rimaste inascoltate e la tendenza è a
procedere nel solco sinora segnato, anche se negli ultimi anni la
ricerca pare essersi aperta alla sperimentazione di farmaci cosiddetti
biologici, ricavati cioè da risorse e sostanze che il corpo stesso
produce.
Per avere un quadro attuale delle percentuali di
sopravvivenza con le terapie convenzionali, nulla è meglio della
consultazione dei dati del NATIONAL CANCER INSTITUTE (NCI)
americano, uno dei più prestigiosi centri di studio e ricerca sul
cancro a livello internazionale, che fornisce informazioni
sull`efficacia delle attuali metodiche e sulla sopravvivenza dei malati
di cancro. Da queste informazioni non si trae certo un quadro
confortante.
Innanzi tutto occorre specificare che il NCI, come del
resto l`oncologia convenzionale, utilizza la riduzione della massa
tumorale e la sopravvivenza media a 5 anni dalla diagnosi come indici
di efficacia delle terapie effettuate; ma in alcuni casi la riduzione
della massa tumorale non appare essere decisiva per la sopravvivenza
del paziente. Inoltre, per ottenere una visione realistica e compiuta
dell`efficacia delle terapie oncologiche convenzionali, occorrerebbe
poter conoscere le percentuali di sopravvivenza anche ben oltre i 5
anni dalla diagnosi. Ma vediamo qualche esempio sintetico, sulla base
delle informazioni tratte dalle schede tecniche fornite dal sito del
NCI e redatte per gli operatori sanitari. Cancro renale. Solo il 40% dei pazienti con cancro renale trattato con terapie convenzionali è ancora vivo a 5 anni
dalla diagnosi, sempre che il cancro venga diagnosticato in fase
precoce e non si presenti invasivo. Il cancro renale è uno dei tumori
per i quali sono ben documentati casi di regressione spontanea in
assenza di terapia. La resezione chirurgica
è il trattamento d`elezione; le terapie sistemiche hanno mostrato solo
effetti limitati. Nel cancro al primo stadio la resezione può essere
parziale o totale con l`asportazione del rene, di ghiandole, del grasso
pararenale e del tessuto intorno; negli stadi successivi è quasi sempre
totale. Per coloro che non sono in grado di subire l`intervento, la
terapia radiante ha solo un effetto che viene definito
‘palliativo`. Nel cancro al secondo stadio si esegue quasi
sempre la linfoadenectomia, anche se la sua efficacia non è stata
provata definitivamente. La terapia radiante viene somministrata prima
e dopo l`asportazione del rene, ma non vi sono prove conclusive
sull`aumento della sopravvivenza rispetto al solo utilizzo della
chirurgia. Per questo tipo di cancro al quarto stadio non ci sono cure;
sia la radioterapia che la chirurgia sono palliativi. Anche qui sono
documentati casi di regressione spontanea: in uno studio prospettico su
73 pazienti con cancro renale avanzato, il 7% ha avuto regressione
senza né intervento né terapia.
Linfoma Non Hodgkin. Il NCI afferma che con i moderni trattamenti la sopravvivenza a 5 anni può arrivare al 50% dei pazienti; se la forma tumorale è però aggressiva solo il 30-60% dei malati può essere trattato. La stragrande maggioranza delle recidive
si ha nei primi 2 anni dopo la terapia. Il NCI raccomanda di valutare
attentamente la tossicità del trattamento. Sono in corso numerosi studi
clinici per trovare trattamenti più efficaci e i pazienti, se
possibile, dovrebbero esservi inclusi. Effetti tardivi dei trattamenti
possono essere sterilità permanente, rischio di un secondo cancro,
disfunzioni cardiache e leucemia mielogena. Leucemia linfoblastica.
Il 60-80% degli adulti con questa leucemia può attendersi una
remissione (cioè ritorno a valori normali del sangue) completa dopo
terapia, secondo le informazioni del NCI; ma solo il 35-40% di questi pazienti con remissione può vivere fino a 2 anni
dopo la diagnosi con un`aggressiva combinazione di chemioterapici. Con
trattamenti precoci a base di una combinazione di chemioterapici ci
possono essere remissioni nell`80% dei casi ma che durano solo 15 mesi,
poi la leucemia ricompare. Questa malattia viene definita spesso fatale
e i pazienti che presentano una recidiva dopo la remissione muoiono
solitamente nel giro di 1 anno, anche se si riesce ad ottenere una
seconda completa remissione. Leucemia mieloide acuta.
Dalle informazioni del NCI risulta chiaro, anche in questo caso, che
remissione (cioè riduzione della massa tumorale o, nel caso delle
leucemie, ritorno alla normalità dei valori ematologici in seguito a
terapia convenzionale) non significa sempre sopravvivere al cancro.
Infatti i dati del NCI dicono che con terapie convenzionali si ottiene
remissione nel 60-70% dei pazienti, ma poi solo il 25% di questi può vivere in media fino a 3 anni dopo la diagnosi. Tra i bambini, il 95% può ottenere remissione, il 75% di questi è ancora vivo a 5 anni dalla diagnosi. Melanoma.
Spessissimo in pazienti con questo cancro viene somministrato
interferone. Il NCI afferma che la chemioterapia non aumenta la
sopravvivenza. È documentata la regressione spontanea, cioè senza
trattamenti, del melanoma maligno in casi pari a poco meno dell`1%. Carcinoma del pancreas. Questa forma di cancro, dice il NCI, ha un`altissima mortalità; il cancro del pancreas esocrino ha una percentuale di sopravvivenza a 5 anni inferiore al 4%.
I pazienti che hanno un cancro al pancreas ad una fase precocissima
senza alcuna estensione all`esterno dell`organo possono sopravvivere
fino a 5 anni dopo la diagnosi in una percentuale che va dal 18 al 24%.
I pazienti con questo tipo di cancro, a qualunque stadio esso sia,
possono essere considerati candidati per studi su nuovi trattamenti
poiché chemioterapia, radioterapia e chirurgia hanno dimostrato scarsa
efficacia, seppure vengano convenzionalmente usati. Cancro del polmone a cellule non-piccole.
Dice
il NCI: poiché i trattamenti oggi a disposizione non sono considerati
soddisfacenti, i pazienti che hanno i requisiti possono essere
considerati candidati per studi sperimentali su nuove forme di
trattamento. Spesso se questo cancro è in uno stadio precoce si attua
un`asportazione chirurgica; la mortalità postoperatoria immediata va
dal 3 al 5% e la metà di quelli che sopravvivono presentano una
recidiva anche dopo la completa resezione. I pazienti inoperabili trattati con radioterapia hanno una sopravvivenza a 5 anni in una percentuale che va dal 10 al 27%.
Uno studio clinico su 1209 pazienti operati per asportare il tumore non
ha mostrato alcuna differenza nella sopravvivenza tra malati
successivamente trattati con chemioterapici e non trattati. Cancro alla vescica.
Ogni volta che è possibile, dice il NCI, i pazienti dovrebbero essere
inclusi in studi clinici per migliorare le terapie standard. Fino al
95% dei pazienti con un cancro già piuttosto esteso sono a rischio di
progressione della malattia nei 5 anni successivi alla diagnosi. Quando
il cancro è molto superficiale ad uno stadio precoce, trattamenti come
chirurgia, chemioterapici, radioterapia possono portare ad una
sopravvivenza a 5 anni che va dal 55 all`80%. Se il tumore è profondo
ed invasivo la sopravvivenza a 5 anni va dal 20 al 40% dei pazienti
trattati. Se il tumore invade le viscere pelviche o i linfonodi, casi
di sopravvivenza sono rari. L`utilizzo di radioterapia preoperatoria
non ha mostrato vantaggi in termini di sopravvivenza. Uno studio
randomizzato ha mostrato che, dopo resezione chirurgica, solo il 57%
dei membri di un gruppo che aveva ricevuto chemioterapici era vivo dopo
5 anni. Ai pazienti che non possono essere sottoposti a cistectomia
radicale, con cancro al terzo stadio, viene somministrata radioterapia
con una sopravvivenza a 5 anni del 30%. Non è stato riscontrato
miglioramento della sopravvivenza media associando chemioterapia
sistemica. Nel cancro al quarto stadio c`è ben poco da fare. Cancro dell`endometrio.
Dopo isterectomia, non è provato il miglioramento della sopravvivenza
con terapia radiante e gli effetti tossici possono essere notevoli. Con
cancro al quarto stadio il trattamento ormonale produce risposta nel
15-30% dei pazienti, ma il NCI non fornisce dati sulla sopravvivenza. Cancro al cervello.
Il NCI fornisce schede tecniche per ogni tipo di tumore cerebrale. Si
considerano qui, come esempio, l`astrocitoma anaplastico, l`astrocitoma
diffuso e il glioblastoma. Il NCI per il primo e il terzo tipo afferma
che hanno una bassa percentuale di cura con i trattamenti locali
standard e che i malati sono candidati appropriati per studi clinici
che provino nuove forme di trattamento. Per il secondo tipo afferma che
è più curabile rispetto ad altri tipi, ma che esistono alcune
controversie sul trattamento standard composto dalla chirurgia più
radioterapia e che alcuni medici preferiscono evitare la radioterapia
soprattutto in pazienti con meno di 35 anni. Stando ai dati forniti dal
National Cancer Institute americano, risulta auspicabile, ed è stato
detto anche da numerosi oncologi, trovare strade diverse
che possano garantire percentuali maggiori di sopravvivenza senza gli
effetti avversi tossici che le terapie convenzionali hanno e che
influiscono non poco sulla qualità della vita.
Per avere un`idea di tali effetti tossici, si prendano ad esempio i dati forniti dal dottor Vincenzo Cordiano, stimato ematologo all`ospedale di Valdagno (Vi) e co-autore del libro "La medicina di laboratorio nella pratica medica". Cordiano, parlando dei trattamenti utilizzati nel Linfoma di Hodgkin afferma che
`il
tipo di chemioterapia è importante poiché il rischio di leucemia si
aggira sul 3% a 10 anni nei soggetti trattati con MOPP o protocolli
simili contenenti mecloretamina`. `Sono
segnalati secondo tumori solidi della mammella, del polmone, della
tiroide, delle ossa e del colon soprattutto in soggetti che hanno
ricevuto radioterapia. Circa l`80% di questi tumori compare in zone
precedentemente irradiate`.
Cita anche uno studio del NCI, secondo cui "i
sopravvissuti avevano il doppio di probabilità di sviluppare un secondo
tumore rispetto alla popolazione generale e il rischio rimaneva
significativamente elevato per oltre 25 anni", "Tossicità cardiaca" continua Cordiano "può
manifestarsi con aterosclerosi coronarica precoce compreso l`infarto,
miocardite e pericardite. In pazienti trattati per Linfoma di Hodgkin
possono comparire linfomi Non Hodgkin che secondo alcuni studi
sarebbero provocati dalla terapia, anche se non è stato sicuramente
dimostrato".
Da considerare sono anche le affermazioni che si trovano nel materiale del corso di oncologia medica dell`Università di Firenze, coordinato dal professor Roberto Mazzanti. Gli scritti, "Principi di chemioterapia", sono documenti destinati agli studenti della facoltà di medicina, quindi formano i futuri medici.
Si legge:
"Un
agente antitumorale raramente potrà, da solo, eliminare tutte le
cellule cancerose senza dare effetti tossici intollerabili per il
paziente. La chemioterapia antitumorale è infatti fortemente limitata
dalla sua tossicità".
Nella relazione del corso coordinato dal prof. Mazzanti sono elencati gli effetti tossici dei diversi chemioterapici. Vediamone alcuni. Agenti alchilanti. "Interagiscono
direttamente con il Dna, possono provocare dei legami a ponte
(cross-link) tra due filamenti del Dna o anche all`interno dello stesso
filamento provocando la rottura completa della molecola di Dna oppure
un blocco della trascrizione e della duplicazione. Appartengono al
gruppo dei farmaci ciclo aspecifici, cioè danneggiano ogni cellula in
qualsiasi fase essa si trovi"`.
Mostarde azotate.
"La
mecloretamina è un derivato di un gas vescicante usato a scopi bellici,
il gas iprite. E` mielotossica (neutropenia e trmobocitopenia)".
La ciclofosfamide può provocare cistite emorragica".
"Molto
importante è anche la cardiotossicità che consiste in un infarto
miocardico massivo con emorragia interstiziale, edema, versamento
pericardico ad insorgenza acuta e decorso sfavorevole".
Per Ifosfamide: neurotossicità e danno renale.
Nitrosuree. "La
tossicità dose-limitante è quella del midollo: è tardiva (dopo 4-6
settimane di terapia) e cumulativa. Molto importante anche la tossicità
polmonare, renale ed epatica"
Procarbazina. "Il
principale impiego è la terapia MOPP del linfoma di Hodgkin. Numerosi
effetti tossici: neurologici, ematologici, gastroenterologici,
alopecia, azospermia. È un potente cancerogeno (induce leucemie acute a
breve e a lungo termine)".
Antimetaboliti. Tra questi farmaci, il methotrexate, tra le altre cose, "è
mielotossico e provoca gravi danni a livello gastroenterico tanto che
talvolta è necessario sospendere la terapia: frequenti la mucosite,
diarrea, sanguinamento e addirittura la perforazione. È tossico per
fegato e reni". Ma i chemioterapici non risultano soltanto tossici per chi li assume (per i malati di cancro questi effetti sono considerati "accettabili" in vista dei possibili effetti terapeutici), ma anche per chi li somministra o sta a contatto con i pazienti che li assumono. A tale proposito risulta interessante la lettura del Rapporto n. 02/16 dell`Istituto Superiore di Sanità che ha preso in considerazione l`esposizione professionale ai chemioterapici antiblastici (CA).
"Proprio a causa delle loro proprietà citotossiche e immunosoppressive" si legge nel Rapporto "gli
antiblastici possono paradossalmente causare tumori secondari. Infatti,
non sono solo in grado di innescare la trasformazione di cellule
normali in maligne, ma tendono a ridurre le difese endogene contro
l`insorgenza di neoplasie".
E ancora: `Mentre
per i pazienti tali effetti tossici sono considerati `accettabili` in
vista dei possibili benefici terapeutici, essi non dovrebbero mai
colpire i medici, i farmacisti, gli infermieri e gli altri possibili
operatori. Invece, a partire dagli anni `70, numerosi studi hanno
dimostrato la pericolosità dei CA per gli operatori sanitari`.
`Alcuni
degli effetti tossici che colpiscono i pazienti sono stati osservati
anche in operatori sanitari e in particolare in infermieri dei reparti
oncologici`, prima che venissero introdotte le linee guida
per la manipolazione dei CA. Ma anche successivamente sono stati
rilevati disturbi a livello oculare, cutaneo e respiratorio causati da
CA vescicanti; reazioni allergiche da composti del platino e altri CA;
possibili tumori causati da CA cancerogeni; effetti sull`apparato
riproduttivo, aumento degli aborti spontanei e delle malformazioni
congenite. I danni risultano anche trasmissibili all`apparato
riproduttivo dei figli degli operatori sanitari. C`è
da chiedersi se queste informazioni vengano fornite dai medici ai
malati di cancro quando questi devono prendere una decisione sulla
strada da intraprendere. La pratica del cosiddetto consenso informato
informa veramente la persona tanto da renderla capace di fare una
scelta?
Come si vede, la situazione è assai delicata
e non può essere affrontata con leggerezza, ma è indubitabile che altre
strade dovrebbero essere esplorate e percorse per cercare approcci
terapeutici maggiormente efficaci e sicuri. Il National Institute of
Health americano, una delle maggiori autorità in campo sanitario a
livello mondiale, offre una possibilità di riflessione ulteriore, in
quanto ha istituito il National Center for Complementary and
Alternative Medicine, cioè il Centro Nazionale per le medicine
complementari e alternative, che fornisce un`ampia sezione di
informazioni dedicate anche all`approccio con il cancro, sottolineando
l`esigenza di non ignorare queste diverse strade e di incoraggiare
studi clinici in proposito. Di un simile ente istituzionale, in Italia,
non esiste né è mai esistito nemmeno un analogo e qui si fatica non
poco a reperire materiale scientifico e rigoroso in merito ad approcci
terapeutici anticancro differenti dai protocolli convenzionali.
Un altro filone imboccato di recente dalla ricerca è quello dei cosiddetti farmaci biologici. Si tratta per esempio del neurormone somatostatina
(che blocca l`angiogenesi tumorale, cioè la proliferazione dei vasi
sanguigni che alimentano il tumore), della melatonina, dei retinoidi,
la cui azione antitumorale è stata dimostrata da migliaia di studi
scientifici disponibili sulle banche dati mediche, con possibili
effetti avversi estremamente meno tossici di chemioterapici e
radioterapia. Tali farmaci, che molti conoscono per essere stati
associati alla Terapia Di Bella e quindi sminuiti, stanno
suscitando invece gli entusiasmi di quegli oncologi di fama
internazionale che sono stati proprio i maggiori detrattori di Di Bella
stesso.
Nel 2002 Umberto Veronesi
ha ricevuto persino un premio per l`uso della somatostatina nella lotta
ai tumori e ha attestato sulle riviste mediche l`efficacia dei
retinoidi nella cura del cancro; il professor Lissoni dell`ospedale San Gerardo di Monza ha pubblicato numerosi studi scientifici sull`azione antitumorale della melatonina; Franco Mandelli,
ematologo alla Sapienza di Roma, ha affermato che l`acido retinoico
favorisce la cura delle leucemie promielocitiche. E in tanti si
augurano che, lasciati da parte pregiudizi, interessi e potere, si
possa veramente imboccare la strada di una prioritaria tutela della
vita umana. -------------------------------------------------------------------- STATISTICHE NON ATTENDIBILI È consigliabile sull`argomento la lettura di una lettera aperta che il dottor Giuseppe Parisi, presidente di una delle maggiori associazioni italiane a difesa dei consumatori, l`Aduc, ha pubblicato sul sito della stessa associazione. Eccone qualche stralcio in merito alle cure contro il cancro: `Ecco che chi ricerca controcorrente, chi mette in discussione le parole d`ordine delle autorità viene punito
severamente. È toccata a tanti. E ancora le grandi serate tv, con
ospiti che raccontano di guarigioni dai tumori ormai all`87%. Sono barzellette
che non racconterebbe nessun comico; loro lo fanno. Usano semplici
trucchi, ne cito qualcuno. Se viene ospedalizzato un paziente, ad
esempio, con un tumore al seno, fatta la terapia, viene poi dimesso, non la chiamano dimissione, ma guarigione. Se dopo tre mesi ritorna con un tumore al fegato, non verrà ricollegato alla sua situazione precedente. Ma c`è di più: se viene dimesso e poi ritorna per controlli e viene di nuovo dimesso, ad ogni passaggio è un dato positivo. Se si viene dimessi 9 volte e si muore una volta sola, alla fine il risultato sarà del 90% di guarigioni e del 10% di mortalità.
C`è ancora di più. Per esempio il tumore al testicolo e il tumore al
polmone. Del primo si salvano più del 90%, del secondo si arriva a
fatica al 10%. Una media stimata sarebbe del 50%, ma non si dice che quelli del testicolo sono solo 2.000, mentre quelli colpiti dal tumore al polmone sono 40.000. Alcuni anni fa fu fatta una grande scoperta, il nuovo farmaco tamoxifen che sembrava capace di bloccare l`insorgenza di tumore al seno. Ma gli scienziati ammisero che aveva un effetto collaterale: provocava tumore all`utero. Inoltre non si conosce se lo stesso paziente potrebbe vivere di più se si escludesse qualsiasi intervento terapeutico. Di contro ci sono le statistiche che parlano chiaro: l`aggressività di un tumore recidivante diventa esponenziale dopo la chemioterapia`. Claudia Benatti
18 maggio 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - interludio
Il Dottor Giuseppe Di Bella
A
distanza di 10 anni dalla cosiddetta “sperimentazione” del MDB e a quaranta
dalla sua prima formulazione e applicazione clinica, le conferme delle sue basi
scientifico razionali e implicazioni clinico-terapeutiche, sono ampie e
crescenti. Si estendono dagli studi in vitro, sperimentali e clinici, alla
documentazione dei meccanismi d’azione chimici, biochimici e di biologia
molecolare dei singoli componenti e del loro potenziamento sinergico fattoriale.
Per semplificare il concetto, l’effetto dei componenti del MDB non nasce dalla
somma, ma dalla moltiplicazione delle singole azioni.
Dottor Di Bella, perché è emigrato sul Titano?
Sul sito www.metododibella.org è dettagliatamente spiegato e documentato il
limite posto dalla Finanziaria 2007 alla libertà di cura e le gravi limitazioni
alla libertà del medico di operare. Nella Repubblica di San Marino c’è libertà
di prescrizione della terapia, non ci sono vincoli di ordine burocratico
all’espletamento della professionalità. Qui, il medico può prescrivere in base
al giuramento di Ippocrate, alla dichiarazione internazionale di Helsinki
sull’etica medica, alla propria coscienza e all’EBM, cioè la medicina basata
sulle evidenze, codificata da Rosenberg. sulla prestigiosa rivista
internazionale BM. In una frase, il medico può operare secondo scienza e
coscienza.
In Italia, invece?
Il medico è vincolato al prontuario ministeriale, che non recepisce le evidenze
scientifiche, se non in parte. In qualche maniera, il medico viene dirottato dal
suo obiettivo unico, che deve essere sempre e solo la salute e la vita del
paziente. Tra l’altro, in un contesto di grave e crescente decadimento
culturale, sociale, economico e soprattutto morale della nazione.
Non è un giudizio un po’ troppo severo?
Il ricercatore Ralph Moss, nel suo noto libro “Questioning chemotherapy”,
afferma che la chemioterapia è tossica inefficace e superata; l’establishment
medico scientifico che ruota attorno al cancro è sempre più potente e ricco,
perché sempre più persone si ammalano. Nonostante le belle parole dei luminari
di turno, amplificate dai media compiacenti: “il cancro è oramai sconfitto”, “la
sopravvivenza è pressoché totale”, le malattie oncologiche sono in costante e
inesorabile crescita. I dati Istat parlano chiaro: cresce continuamente il
numero di decessi per cancro, per cui centinaia di migliaia di persone ogni anno
muoiono in Italia. Questi sono i risultati fallimentari delle terapie
oncologiche imposte per legge dall’establishment. Questo fa capire, o dovrebbe
far comprendere, perché chi propone un metodo che esce dai canali ortodossi e ha
dei risultati positivi, viene attaccato, criminalizzato, boicottato e reso
illegale. Proprio come il MDB
Se qualcuno, in Italia, volesse seguire la “cura Di
Bella”, cosa deve fare?
Lo può fare a sue spese. Il medico che la prescrive è esposto al rischio che
qualche provocatore inneschi una denuncia sia
all’autorità giudiziaria, sia all’ordine dei medici. Con la legge attualmente in
vigore, se prescrive al di fuori del prontuario e in base alle evidenze
scientifiche, non può difendersi.
In questa situazione, quanti medici in Italia prescrivono questa cura?
Sono centinaia. Non solo, ma in un recente convegno scientifico di aggiornamento
sono state date le informazioni in maniera totale, puntuale ed esauriente sulla
conferma venuta dalla letteratura scientifica mondiale sull’efficacia
antitumorale del MDB, sulle strategie di impiego e sull’approccio. Ma la più
grande soddisfazione è vedere come, trent’anni dopo, la comunità scientifica
internazionale, attraverso autorevoli voci, stia convalidando tutte le
acquisizioni scientifiche e gli sviluppi clinici di mio padre sulla lotta contro
il cancro. Durante il convegno, noi stessi siamo stati informati che, in alcuni
Paesi, la terapia viene prescritta e ha risultati nettamente superiori in
termini di tollerabilità ed efficacia rispetto alla chemioterapia.
E’ una sorta di riconoscimento postumo…
Molti saranno coperti di vergogna per il modo con cui hanno fatto consapevole
opera di censura e disinformazione sulle acquisizioni scientifiche e gli
sviluppi clinici delle ricerche del professor Luigi Di Bella.
Quanto costa la cura?
Il costo varia a seconda dei dosaggi, dai 700 ai 2.000 euro. Il problema vero è
che per impedire l’accesso alla terapia,
questi farmaci, che all’origine hanno costi modesti, in farmacia arrivano a
prezzi proibitivi. In pratica sono stati sottoposti ad un’azione speculativa
inaudita. Nel 1997 tre milligrammi di somatostatina, come sostanza chimica pura,
costavano 3mila lire. Lo stesso dosaggio in fiala fu autorizzato dal ministero
alla messa in commercio al costo di 516mila lire. Anche per questo si è creata
una grave frattura tra la gente e le istituzioni sanitarie, con gravissima e
crescente perdita di credibilità di queste ultime. Sono queste cose che hanno
portato la gente a scendere in piazza.
Quanto costa farsi visitare da lei?
Nel mio studio di Bologna, visito gratis i malati di cancro, seguendo l’esempio
di mio padre. Se vogliono, possono lasciare un’offerta libera a favore della
Fondazione, o della SIBOR-MDB per la ricerca. La mia professione di specialista
ORL mi consente di mantenere la famiglia. Mio padre ha anticipato di oltre 30
anni le recenti acquisizioni scientifiche. A sue spese ha aiutato degli ammalati
senza elemosinare soldi a nessuno e senza vendere azalee, né arance, o verdure
varie, né organizzare “giornate della vita”.
E qui a San Marino come funziona?
Sono consulente della Domus Medica, una struttura privata che opera a Domagnano
e che comunque ha costi di gestione
per mantenere la sua operatività. Si dovrà studiare, insieme
all’amministrazione, quale formula sarà più opportuno adottare.
Quali vantaggi ha chi non è residente a recarsi sul
Titano per sottoporsi alla terapia?
Nella Repubblica di San Marino si può prescrivere il MDB senza vessazioni o
intimidazioni vi è libertà di cura, i medici residenti possono prescrivere la
terapia che lo Stato eroga ai sammarinesi gratuitamente. Non ho trovato ostilità
o pregiudizi da parte dei medici, ma disponibilità a prescriverla, e in un
territorio così limitato non è poco. Nelle farmacie si trovano tutti i farmaci
introvabili in Italia. Da marzo, poi, ci sarà anche la Domus Medica, con
ambulatori che comprendono molte specialità. Se e quando sarà possibile,
chiederò un incontro con la classe medica locale per dare documentazione sulle
conferme nella letteratura scientifica e nelle banche dati internazionali della
scientificità e dell’elevata efficacia antitumorale in assenza di sensibile
tossicità di ogni singol o componente del MDB, nonché del potenziamento
fattoriale del loro impiego sinergico in un contesto multiterapico, illustrando
a chi è interessato, il meccanismo d’azione dalla chimica alla biologia
molecolare, e presentando pubblicazioni di riviste internazionali sull’efficacia
del MDB.
Prof. Luigi di
bella
Ultimissime Di Bella
Testimonianze
Il Dottor Giuseppe Di Bella sul Metodo (Pianeta Salute-aprile 2008)
Datevi una mano: destinate il 5 per mille delle tasse che pagate alla Fondazione Di Bella
5 maggio 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - undicesima parte
Inibitori prolattinici - Bromocriptina e/o Cabergolina
Descrizione sintetica dei meccanismi d’azione (autori)
Azione Antiproliferativa
• in quanto inibiscono la prolattina , di cui è ampiamente documentato l’effetto
mitogeno (Ben-Jonathan, Liby et al. 2002).
Infatti, la prolattina inducendo l’attività proliferativa:
1. aumenta l’aggressività del tumore colorettale (Bhatavdekar, Patel et al. 1994;
Bhatavdekar, Patel et al. 1995)
2. induce la proliferazione di diverse linee di cancro del seno umano (Vonderhaar
1998; Vonderhaar 1999)
3. stimola la proliferazione di cellule di cancro della prostata (Janssen, Darro et
al. 1996)
4. attiva la proliferazione di cellule di leucemia acuta mieloide (Nishiguchi,
Hibasami et al. 1993)
5. regola positivamente la proliferazione di cellule di leucemia acuta linfoide
(Matera, Cutufia et al. 1997)
6. incrementa la proliferazione di linfociti B maligni (Walker, Montgomery et al.
1995)
7. eleva l’indice proliferativo di cellule di linfoma (Gout, Beer et al. 1980; Yu-
Lee 1990)
8. Nelle cellule maligne del sistema immunitario, la prolattina inibisce il
processo apoptotico(Krumenacker, Buckley et al. 1998; Buckley and Buckley
2000).
9. Il recettore della prolattina è espresso dalla maggior parte delle cellule del
sistema immunitario, (O'Neal, Schwarz et al. 1991; Dardenne, de Moraes Mdo
et al. 1994; Matera, Geuna et al. 2000)
10. favorisce il processo di epatocarcinogenesi (Buckley, Putnam et al. 1988)
11. I tumori miometrali fibromuscolari benigni (leiomiomi) producono più
prolattina rispetto al normale miometrio, esercitando atttreverso la prolattina
prodotta localmente un’azione mitogenica (Nowak, Rein et al. 1993).
12. Diversi dati sperimentali documentano un’azione autocrina/paracrina della
prolattina nelle cellule emopoietiche (Matera 1996; Ben-Jonathan, Liby et al.
2002).
13. Il recettore della prolattina è espresso dalla maggior parte delle cellule maligne
del sistema immunitario, (O'Neal, Schwarz et al. 1991; Dardenne, de Moraes
Mdo et al. 1994; Matera, Geuna et al. 2000).
14. Le cellule emopoietiche maligne possono produrre prolattina. È stato riportato
che cellule leucemiche mieloidi, così come mieloblasti isolati da pazienti con
leucemia acuta producono la prolattina (Kooijman, Gerlo et al. 2000).
15. Un altro lavoro ha mostrato che anche diverse linee cellulari di linfoma non-
Hodgkin producono la prolattina (Matera, Geuna et al. 2000).
16. La linea cellulare di linfoma di ratto, detta Nb2, dipende dalla prolattina per la
crescita. Inoltre, tale linea cellulare è stata ampiamente utilizzata per studiare le
vie regolative indotte dalla prolattina (Davis and Linzer 1988; LaVoie and
Witorsch 1995; Ganguli, Hu et al. 1996; Camarillo, Linebaugh et al. 1997;
Camarillo and Rillema 1998; Krumenacker, Buckley et al. 1998; Al-Sakkaf,
Mooney et al. 2000; Yu and Rillema 2000).
17. Sia la prolattina che il GH, entrambi appartenenti alla stessa famiglia di
ormoni, possono partecipare allo sviluppo e/o alla progressione di certe
neoplasie ematologiche (Hooghe, Merchav et al. 1998).
18. È stato dimostratato che la prolattina agisce da co-mitogeno, specialmente
attraverso l’induzione del recettore per Interleuchina-2 (IL2), promuovendo
così la proliferazione cellulare stimolata da IL2 (Ben-Jonathan, Liby et al.
2002).
Vitamina E
• Azione Antiradicali liberi
• anti ossidante
• Preventiva della cancerogenesi
• Antiproliferativa
• Proapoptotica
• Attività chemiosensibilizzante e chemioprotettiva
• Antiangiogenica
Descrizione sintetica dei meccanismi d’azione (autori)
Antiradicali liberi, anti ossidante
Esercita notevoli proprietà anti-ossidanti, proteggendo così le cellule ed i tessuti da
radicali liberi (come superossido, ossido nitrico, radicali idrossilici) ed altre specie
reattive (come perossido di idrogeno, perossinitrite, acido ipocloroso) (Brigelius-
Flohe and Traber 1999; Fang, Yang et al. 2002).
Preventiva della cancerogenesi
Studi epidemilogici indicano che alti livelli di tocoferolo sono associati ad un ridotto
rischio di cancro alla prostata (Jiang, Christen et al. 2001; Huang, Alberg et al. 2003).
Antiproliferativa
Studi in vitro indicano che a-tocoferolo inibisce la crescita di varie linee cellulari
tumorali, come:
1. Cellule di carcinoma della prostata (Israel, Yu et al. 2000; Yu, Somasundar et
al. 2002; Zhang, Ni et al. 2002)
2. Cellule di carcinoma del seno (Yu, Israel et al. 1999; Pussinen, Lindner et al.
2000; Yu, Liao et al. 2001)
3. Cellule di carcinoma del polmone (Neuzil, Weber et al. 2001)
4. Cellule di carcinoma della parotide (Prasad and Kumar 1996)
5. Cellule di carcinoma dello stomaco (Rose and McFadden 2001; Wu, Zhao et
al. 2002)
6. Cellule di carcinoma del colon (Neuzil, Weber et al. 2001)
7. Cellule di carcinoma del pancreas (Heisler, Towfigh et al. 2000)
8. Cellule di carcinoma squamoso orale (Elattar and Virji 1999)
9. Cellule di melanoma (Prasad, Cohrs et al. 1990)
10. Cellule di neuroblastoma (Prasad, Kumar et al. 2003)
11. Cellule di glioma (Prasad, Kumar et al. 2003)
12. Cellule leucemiche (Yamamoto, Tamai et al, 2000)
13. Cellule di linfoma (Turley, Funakoshi et al. 1995; Yu, Sanders et al. 1997;
Dalen and Neuzil 2003).
Proapoptotica
I tipi di effetti (differenziamento, inibizione della proliferazione ed apoptosi)
dipendono dalla concentrazione di a-tocoferolo,dal periodo di trattamento,dalle
condizioni di coltura ed il tipo di cellule tumorali. Concentrazioni basse di a-
tocoferolo inducono differenziazione e inibizione della proliferazione, mentre
concentrazioni più alte inducono apoptosi (Prasad, Kumar et al. 2003)
Anche studi in vivo indicano che l’a-tocoferolo ha un effetto di soppressione della
crescita tumorale (Prasad review). In topi, la somministrazione di a-tocoferolo può
indurre apoptosi e/o ridurre marcatamente la crescita di cellule tumorali, come ad
esempio nelle:
1. cellule di carcinoma del seno (Malafa and Neitzel 2000)
2. cellule di carcinoma del colon (Prasad, Kumar et al. 2003)
3. cellule di melanoma (Malafa, Fokum et al. 2002)
4. cellule di neuroblastoma (Prasad, Kumar et al. 2003)
5. cellule di linfoma (Sarna, Kumar et al. 2000)
Attività chemiosensibilizzante e chemioprotettiva
1. L’ a-Tocoferolo induce anche un potenziamento dell’azione antitumorale di
diversi agenti chemioterapici come l’adriamicina, il cisplatino e il tamoxifene
(Ripoll, Rama et al. 1986; Prasad, Hernandez et al. 1994)
2. . Inoltre, a-tocoferolo protegge le cellule del midollo osseo contro gli effetti
letali della doxorubicina (Fariss, Fortuna et al. 1994).
3. Ciò indica che a-tocoferolo può potenziare l’effetto antitumorale di agenti
chemioterapici, proteggendo le cellule normali dagli effetti tossici (Prasad,
Kumar et al. 2003).
Antiangiogenica
L’azione antitumorale della vitamina E si manifesta anche attraverso il contenimento
della disseminazione neoplastica. Infatti diversi lavori evidenziano un potenzialità
antiangiogenetica della vitamina E (Shklar and Schwartz 1996; Tang and Meydani
2001; Neuzil, Kagedal et al. 2002; Inokuchi, Hirokane et al. 2003; Miyazawa,
Tsuzuki et al. 2004).
Meccanismi sinergici dei componenti del Metodo Di Bella - Azione
Antiangiogenica (MLT, SST, retinoidi,VIT.D3,E,C,Bromocriptina e/o
Cabergolina condroitinsolfato, [ proteoglicani ]]
Antiproliferativa (MLT, SST bromocriptina/Cabergolina, retinoidi, Vit E
C)
Antimetastatica (MLT, SST, condroitinsolfato[proteoglicani e analoghi ]
retinoidi VIT C,D3,E omega 3)
Differenziante (MLT, retinoidi , Vit D3, Vit E,Vit C condroitinsolfato[
proteoglicani e aminozuccheri]
Proapoptotica (MLT, SST, bromocriptina/cabergolina, retinoidi Vit E D3, C),
Antiossidante – Antirad. Liberi (retinoidi , MLT, Vit D3 Vit E,Vit C,)
Immunomodulante (MLT, retinoidi,Vit C,Vit D3,Vit E)
Omeostatica - Antiblastica (MLT, SST, bromocriptina/Cabergolina,
condroitinsolfato [proteoglicani e analoghi] retinoidi ,Vit C,Vit D3,Vit E,
Omega 3 )
Trofica( MLT, retinoidi, condroitinsolfato [proteoglicani e analoghi]Vit D3,
Vit C, Vit E Omega 3)
Il Dottor Giuseppe Di Bella sul Metodo (Pianeta Salute - aprile 2008)
Ultimissime Di Bella
Aiutatevi: destinate il 5 per mille delle tasse che pagate alla Fondazione Di Bella
4 aprile 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - decima parte
VITAMINA C
• Azione antiossidante, anti radicali liberi
• di prevenzione dei tumori
• Antiangiogenetica
• Determinante per il trofismo di endoteli , della matrice extracellulare , del
tessuto osteo cartilagineo
• Citostatica
• Differenziante
• Proapoptotica
• Antimetastatica
• .Incremento dell’aspettativa di vita in pazienti neoplastici
• Potenziamento dell’azione citotossica dei farmaci antineoplastici sulle
cellule tumorali
• Riduzione della tossicità
Descrizione sintetica dei meccanismi d'azione (autori)
Azione Antiossidante, anti radicali liberi
L’acido ascorbico è uno dei più importanti agenti riducenti presenti nei
tessuti viventi, è un forte agente anti-ossidante, che reagisce direttamente
con atomi di ossigeno singoli, idrossidi e radicali superossidi (Sauberlich
1994).
I linfociti umani normali hanno la capacità di concentrare intracellularmente
la Vit.C (Levine, Conry-Cantilena et al. 1996), che aiuta a proteggere tali
cellule dai danni ossidativi (Ozturk, Mulholland et al. 2001).
Previene i danni cellulari indotti da prodotti ossidativi, inclusi i radicali
liberi (Padh 1991)
Azione di prevenzione dei tumori
Uno studio epidemiologico di fattori che influenzano lo sviluppo di linfoma
non-Hodgkin, in uomini e donne in Nebraska (USA), ha trovato una
relazione inversa statisticamente significativa tra la quantità di Vit.C,
caroteni, verdure ed agrumi consumati e l’incidenza di linfoma non-
Hodgkin (Ward, Zahm et al. 1994).
può avere un ruolo preventivo e terapeutico in diverse patologie, tra cui le
malattie cardiovascolari ed il cancro (Bendich and Langseth 1995).
Ci sono evidenze che la Vit.C possa inibire gli effetti carcinogenici prodotti
da sostanze mutagene (Aidoo, Lyn-Cook et al. 1994; Lee, Lee et al. 2002).
Determinante per il trofismo di endoteli, della matrice
extracellulare, del tessuto osteo cartilagineo
La Vit.C viene usata per l’integrità del tessuto connettivo (Bendich and
Langseth 1995).
Citostatica, Antiangiogenica
Agisce come un fattore angiostatico sulla proliferazione delle cellule
endoteliali (Ashino, Shimamura et al. 2003).
È stata isolata una linea di cellule-T maligne, da un paziente con un linfoma
NH, con la caratteristica di essere sensibile alla Vit.C. Concentrazioni
minori di 50 micromol/l uccidevano le cellule nel giro di poche ore
(Helgestad, Pettersen et al. 1990).
Sono state successivamente riportate altre linee cellulari di tumori
linfocitici, che sono sensibili ad un effetto inibitorio della Vit.C (Kao,
Meyer et al. 1993).
Diversi meccanismi d’azione dell’attività antineoplastica della Vit.C sono
stati riportati (Cameron, Pauling et al. 1979; Head 1998).
Antimetastatica
La Vit.C può inibire il processo metastatico tumorale in diversi modi:
1. inducendo la sintesi di collagene (Pinnel, Murad et al. 1987;
Peterkofsky 1991);
2. inibendo l’azione della ialuronidasi (Cameron and Pauling 1973);
3. diminuendo la permeabilità di cellule endoteliali alle popolazioni
cellulari neoplastiche (Utoguchi, Ikeda et al. 1995).
Differenziante, proapoptotica
Vari studi clinici hanno valutato l’efficacia della somministrazione di Vit.C
in pazienti con malattie neoplastiche (Head 1998).
Alcuni studi clinici, condotti in Scozia, hanno riportato che pazienti a cui
veniva somministrata la Vit.C avevano un periodo di sopravvivenza medio
superiore a quello di pazienti a cui non era data la Vit.C (Cameron and
Campbell 1974; Cameron and Pauling 1976; Cameron and Pauling 1978;
Cameron 1991).
Anche studi clinici condotti in Giappone hanno confermato l’aumento del
periodo di sopravvivenza di pazienti con cancri terminali trattati con Vit.C
(Murata, Morishige et al. 1982).
Potenziamento della citotossicità di farmaci antineoplastici
• Studi in vitro dimostrano che la Vit.C potenzia l’azione del 5-
fluorouracile e dell’arsenico triossido in cellule di linfoma (Michel,
Dupuy et al. 2003; Nagy, Mucsi et al. 2003).
• Anche studi in vivo in topi confermano un effetto sinergico della
vit.con molecole chemioterapeutiche in linfomi maligni (Prasad, Giri
et al. 1992; Sarna and Bhola 1993),
• con diversi chemioterapici, come il cisplatino, la doxorubicina ed il 5-
fluorouracile (Lee and Wurster 1994; Prasad, Hernandez et al. 1994;
Kurbacher, Wagner et al. 1996; Nagy, Mucsi et al. 2003).
Riduzione della tossicità dei chemioterapici
Riduzione della tossicità di agenti chemioterapici come l’adriamicina
(Fujita, Shinpo et al. 1982; Shimpo, Nagatsu et al. 1991)
ULTIMISSIME DI BELLA
Fatevi un grosso favore: destinate il 5 per mille delle tasse che pagate alla Fondazione Di Bella!
"Non si
può al di fuori della biologia molecolare, ipotizzare di venire a capo
della patologia neoplastica, nè ci si può illudere di riuscirvi con un
unico principio attivo per la molteplicità dei fattori etiopatogenetici."
Luigi Di Bella
28 marzo 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - nona parte
RETINOIDI
Betacarotene
Stabilizza le membrane cellulari
Inibisce la perossidazione lipidica delle cellule sane
Incrementa il glutatione intracellulare nelle cellule sane
Esercita un effetto antiproliferativo diretto indipendentemente dalla
conversione in acido retinoico
Attraverso l’apertura dei otto legami insaturi della catena di carbonio fornisce
energia necessaria alla crescita differenziata
Vitamina A (Axeroftolo Palmitato)
Provoca la morte della cellula neoplastica per apoptosi:
1. Attraverso l’attivazione delle caspasi
2. Attraverso la degradazione del fattore della trascrizione generale Sp-1
Epitelio-protettiva
Immuno-stimolante
Acido tutto transRetinico (ATRA)
Ridifferenzia i blasti e le cellule tumorali
Azione antiangiogenetica
Inibisce la trascrizione genica di fattori oncogeni promuovendo l’effetto
antiproliferativo
Effetto antimetastatico inibendo l’espressione di VnR correlata
all’organizzazione della fibronectina e all’ adesione ed espansione cellulare
Antiossidante
Proapoptotico
Descrizione sintetica dei meccanismi d'azione dei retinoidi (autori)
Betacarotene
– Esercita effetto protettivo sulle membrane cellulari (Di Bella).
– Diminuisce la perossidazione lipidica e aumenta il glutatione (Basu).
– Esercita un effetto antiproliferativo diretto (indipendentemente dalla conversione in
ATRA), sulle cellule tumorali, ne sopprime in modo significativo sia la mobilità
(misurata mediante tetrazolium “MTT”), che la sintesi del DNA (controllata
attraverso la captazione di 3H-timidina) e la proliferazione cellulare (misurata
attraverso il conteggio delle cellule) (Onogi).
Vitamina A (axeroftolo o retinolo)
– Provoca la morte della cellula neoplastica per apoptosi, attraverso l’attivazione di
enzimi cellulari proteolitici, le caspasi, e la degradazione del fattore della trascrizione
generale
Sp-1 (Piedrafita).
Acido retinoico (Acido Tutto Trans Retinico - ATRA)
– Ridifferenzia i blasti e le cellule tumorali (Hassan).
– Induce la sintesi di leucotriene C4 (Abe).
– Sopprime la trascrizione genica di fattori oncogeni e promuove l’effetto
antiproliferativo (Arnold).
– Esercita azione anti-angiogenetica (Majewsk).
– Diminusce la densità microvascolare del midollo osseo nelle leucemie e della
densità del punto caldo, interrompe la produzione di VEGF da parte delle cellule
NB4, sopprimendo l’angiogenesi (Kini).
– Arresta lo sviluppo cellulare associato ad aumento dei livelli d’interferone 1 (IRF-
1) con attivazione di p21WAF1 (Arany).
– Attiva col concorso di IRF-1 e STAT1, l’apoptosi mediante la caspasi 1 (Arany).
– Arresta la progressione del ciclo cellulare (Wu).
– Induce l’arresto del ciclo cellulare in G0/G1.
– Induce l’espressione di p 21 WAF1/CIP 1, mediante percorsi sia dipendenti, che
indipendenti da p 53 (Wu).
– Inibisce nelle cellule tumorali l’attività della proteina-1 attivatrice (AP-1) mediante
il suo recettore RAR-alfa e attiva la soppressione dell’espressione di cJun e c Fos
(Wu).
– Sinergizza l’effetto di Bcl-2, sia sull’arresto della crescita, che sull’espressione del
gene p21 (Chou).
– Impedisce l’invasione in vitro delle cellule del cancro del colon e diminuisce
l’espressione del matrilysin (Adachi).
– Causa nelle cellule neoplastiche cambiamenti morfologici e biochimici come il
restringimento della membrana, la condensazione della cromatina e la spaccatura del
DNA, caratteristiche tipiche delle cellule in corso di apoptosi (Lee).
– Attiva tramite RAR-beta un netto incremento di proteine c-myc e Bax, che portano
maggiore suscettibilità all’apoptosi (Lee).
– Diminuisce il potenziale di proliferazione neoplastica e ha un ruolo importante
nella differenziazione, apoptosi e adesione cellulare (Voigt).
– Rende particolarmente sensibili ai chemioterapici le cellule neoplastiche, inducendo
anche un aumento della comunicazione intercellulare negli spazi di giunzione
(Carystinos).
– Riduce il livello della proteina silicea fibrillare gliale e la sintesi del DNA, e induce
percorsi apoptoici, dimostrando un notevole sinergismo e potenziamento
dell’efficacia col TNF-alfa con aumento dei recettori di p55TNF (Gambaut Guerin).
– Induce un gene, l’autotaxin (ATX), che decodifica un fattore di stimolazione della
motilità del tumore (Duffner Beattie).
– Induce differenziazione neurotica con estesa crescita dei neuriti, diminuzione
dell’oncoproteina n-Myc e del mRNA di Gap-43. Esercita l’effetto antiproliferativo
attraverso l’incremento della chinasi A della proteina di tipo II/RII beta e chinasi A
della proteina W (Kim).
– Differenzia le cellule neoplastiche attraverso il suo effetto sulle fosfolipasi A2,
Ca2+-dipendenti (Antony).
– Riduce l’espressione di VnR, correlata all’organizzazione della fibronectina e
all’adesione ed espansione cellulare (Baroni).
– Riduce l’inibizione chimicamente indotta di RAR Beta bloccando il ciclo cellulare
in fase G1 (Song).
ULTIMISSIME DI BELLA
1 marzo 2008
UMBE', NON FACCIAMOLA FUORI DAL PITALE
"Capisco
che la situazione è molto difficile da accettare ed è normale non
arrendersi di fronte ad una prognosi negativa per una giovane donna. Mi
sono espresso molte volte sul metodo Di Bella anche su questo forum: è
stata istituita una apposita Commissione che, a seguito di un studio
clinico nazionale, ha decretato la non efficacia del metodo. Ripeto
questo anche a lei per sottolineare che non è vero che certe voci non
contano. Crede davvero che se la terapia funzionasse, non solo lo Stato
italiano, ma tutto il mondo non la adotterebbe? Purtroppo non è così.
Quindi il mio consiglio è quello di seguire la terapia cercando in
primo luogo di stabilire un dialogo costruttivo con il medico che ha in
cura la donna, per pervenire a un piano terapeutico il più possibile
compatibile con il suo progetto di vita".
Umberto Veronesi, 15 febbraio u.s.
In qualche
precedente intervento abbiamo dato atto al Prof. Veronesi di non essere
mai scaduto nella pecoreccia terminologia di tanti altri numi
dell'oncologia; di avere proposto - alla vigilia dell'infame
sperimentazione del '98 - uno studio randomizzato di fase IIIa; di
avere (bontà sua) definito il Prof. Luigi Di Bella uno "scienziato serio e preparato";
di avere ammesso che tutti i principi attivi del MDB possiedono una
dimostrata attività antineoplastica. Ed avevamo pure interpretato il
suo defilarsi dalla poco edificante vicenda - uscendo dalla
sperimentazione - come una comprensibile attenzione alla sua immagine.
A distanza di
dieci anni da quella che non può non definirsi come la più grande
vergogna nella storia della medicina, dobbiamo rilevare un allineamento
ad argomentazioni che chiunque - e ripetiamo chiunque - abbia un minimo
di onestà intellettuale ed un minimo di diligenza, trova totalmente
prive di plausibilità.
- E' vero o non è vero che il BMJ scrisse, a proposito della sperimentazione: "la
ricerca avrebbe potuto essere meglio progettata.......il trattamento è
stato interrotto nell'86% dei pazienti....molti clinici possono trovare
tutto questo molto convincente, ma ciò non è esatto.....I ricercatori
avrebbero dovuto condurre dei trials randomizzati e controllati....il
miglior modo per togliere ogni pregiudizio è procedere alla
randomizzazione dei pazienti trattati e confrontati con i gruppi di
controllo......Le difficoltà della randomizzazione o del reclutamento
in verità sono delle ragioni deboli.....sarebbe stato meglio
sperimentare la terapia "Di Bella" in un numero di tipi di tumore
inferiore a quello necessariamente preso in considerazione........Gli
Autori affermano anche che non avrebbero potuto eseguire dei trials
randomizzati per ragioni etiche, ma ciò non è chiaro. Infatti si
potrebbe obbiettare che la qualità scadente di questi studi sia
immorale......Il progetto di questi studi è difettoso......Inoltre
vorremmo renderci conto dei motivi di un'azione così affrettata......"?
- E' vero o non
è vero che sono stati adottati per il MDB criteri di valutazione delle
terapie citotossiche e non delle terapie biologiche, con totale
stravolgimento delle conclusioni?
- E' vero o non è vero che la maggior parte dei pazienti erano considerati casi ormai disperati?
- Sono proprio fuor di luogo le posizioni di illustri suoi colleghi (Prof. Iacobelli) quando affermano che "Ma
io sono soprattutto un ricercatore e come ricercatore debbo ammettere
che nella lotta contro il cancro siamo in una fase di stallo. In una
situazione simile quindi non possiamo permetterci il lusso di non
prendere in considerazione ogni possibilità. Le indicazioni che sono
arrivate dalla MDB non mi sembrano frutto di miracoli. Per questo se
avessi il potere di farlo, comincerei con l'approfondirle".
- Cosa risponderebbe ad un personaggio autorevole, come il Prof. Sermonti, che a proposito della sperimentazione dichiarò: "Si
può dire che non si sono raccolte prove sufficienti, ma non si può
chiudere con una bocciatura. Questo è un linguaggio scolastico, non
scientifico. In secondo luogo non esiste esperimento senza controlli.
Non sono stati forniti dati del decorso che i tumori avrebbero avuto se
non trattati, o trattati con la chemioterapia convenzionale. Certamente
il controllo avrebbe registrato un decorso fortemente negativo. I
malati trattati con la terapia Di Bella erano tutti in fase avanzata o
terminale. Molti di essi avevano metastasi e non rispondevano al
trattamento chemioterapico. Questo significa che l`esito del male in
pazienti corrispondenti, sottoposti alle terapie convenzionali, sarebbe
comunque stato fallimentare. Solo una terapia miracolosa avrebbe
registrato un buon esito nelle condizioni sperimentali adottate. Se gli
stessi pazienti fossero stati sottoposti alla terapia convenzionale
anziché a quella Di Bella, si sarebbe dovuto concludere che le cure
attuali sono un fallimento. I più erano infatti "non suscettibili a
trattamento chemioterapico", il che vuol dire che sarebbero comunque
peggiorati o deceduti. Capisco
le esigenze politiche di chiudere un caso imbarazzante e scomodo, e che
conclusioni dubitative o dilatorie non avrebbero giovato allo scopo.
Protesto per l`uso che si è fatto della scienza e della
sperimentazione, che con queste procedure finirebbero con l`escludere
ogni proposta innovatrice o comunque poco gradita all`establishment"?
- Come la
mettiamo con quanto dichiarato a suo tempo dal Prof. Giuseppe
Fariselli, oncologo presso l'Istituto dei tumori di Milano? "Faccio
l`oncologo da molti anni e cerco di curare i miei pazienti in tutti i
modi che mi sembrano giusti per ciascuno di loro....in molti casi già
trattati con radio e chemioterapia, l`evoluzione della malattia viene
rallentata dalla terapia Di Bella..;..le condizioni fisiche sono
discrete, i dolori assenti o nettamente ridotti, l`aspetto generale è
quello di un essere umano cosciente della gravità della sua malattia,
ma ottimista; vuole anche dire che la sperimentazione della terapia Di
Bella, seppure fatta con tutti i crismi della scienza, è stata un bluff......Se
è vero infatti che in nessun caso il diametro del tumore è diminuito,
nel 9 per cento dei casi è però rimasto invariato perché si è ottenuta,
pur in stadio avanzatissimo di malattia e dopo che tutti gli altri
trattamenti avevano fallito, la distruzione di una parte di tumore
uguale a quella di accrescimento. Queste 12 persone vivono contro e
aldilà di ogni previsione e continuano le cure in attesa di una Di
Bella 2 o di qualunque nuova terapia che faccia rinascere la speranza
in tutti noi. Scusate se è poco".
- Non significa nulla, di fronte a statistiche (BMJ) del 29%
di sopravvivenza a 5 anni di oltre 780.000 malati di cancro trattati
con le terapie convenzionali, ed a studi clinici (C.O.) che hanno
accertato - una volta per tutte - che la chemio collabora ad allungare
la sopravvivenza solo nel 2,3% dei casi (..a
proposito, è etico strombazzare per decenni un inesistente 50% ed oltre
di...guarigioni? Sta a vedere che anche il BMJ è dibelliano?), il fatto che nella seconda metà del 1999 risultavano in vita il 23% degli arruolati,
che pure erano malati terminali e, in ogni caso, con una previsione di
vita non superiore ai tre mesi? E' etico, di fronte a milioni di
vittime ogni anno ed a milioni di famiglie sconvolte, ripararsi dietro
una prova che di scientifico ha avuto solo lo studio di tutte le
precauzioni e di tutte le misure per ottenere una pronuncia negativa?
- E' vero o non è vero che furono rilevate innumerevoli anomalie
(parzialità dei protocolli, prevalente mancata adozione della siringa
temporizzata, irregolare composizione dei galenici, i famosi 1.048
flaconi scaduti descritti in un verbale dei Nas, le inchieste di
Guariniello trasferite nell'imminenza di quattro avvisi di
garanzia...ecc. ecc....)?
- E INFINE: come la mettiamo con lo scandaloso plagio attuato in questi ultimi tempi dei principi attivi del MDB?
Non basta
cambiar nome o invischiarsi in "distinguo", sperando nella piaggeria di
molti mass media e nella labile memoria della collettività:
- - Acido retinoico Mdb = acido retinoico C. di Aviano
- - Vit. A Mdb=Fenretinide
- - Vit. D3 Mdb=Vit. D3....
- - Somatostatina=Som 213....
- - Melatonina Mdb=Melatonina
E questo....solo facendo una rassegna rapida e superficiale.
Sarebbe
amore non solo per la morale, ma anche per la propria immagine,
abbandonare certi perizomi, oggi talmente striminziti da evidenziare,
anziché coprire, le proprie sconcezze. Denaro e potere possono quasi
tutto, ma non tutto, e spesso si rimane travolti da inarrestabili
eventi proprio quando si crede di dominarli totalmente o di averli da
tempo neutralizzati. Non ci riguardano le iniziative personali, in
qualsiasi campo si riversino. Ma, almeno, si abbia un accenno di senso
della misura, e, soprattutto, di rispetto per la sacralità della vita e
della sofferenza di tanti esseri umani, immolati al moloch dell'utile
d'impresa e dell'insipienza: e che non solo meritano, ma impongono un minimo di decenza.
per STAFF DI BELLA INSIEME
Adolfo Di Bella
24 febbraio u.s.
Qualche informazione in più sulla grande infamia di 10 anni fa.
Se poi volete proprio i dettagli, non dovete fare altro che andare su questi vecchi post: primo - secondo - terzo
"Sperimentare? Ma cosa diavolo devo sperimentare?"
"ED ALLOR FU LA MIA VISTA PIU` VIVA
GIU` VER LO FONDO, DOVE LA MINISTRA
DELL`ALTO SIRE, INFALLIBIL GIUSTIZIA,
PUNISCE I FALSATOR CHE QUI REGISTRA".
1 marzo 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - ottava parte
:: Vitamina D3
Azione differenziante (sinergica a Retinoidi, vit. E, MLT):
Sia mediante interazione con recettore ma anche con meccanismi
extrarecettoriali mediati dalla membrana
Azione proapoptotica (sinergica a SST,Bromocriptina e/o
Cabergolina,Retinoidi, vit. E, MLT):
Induzione dell’ espressione di mRNA della proteina BRCA1
Inibizione della segnalazione del fattore di crescita dei cheratinociti e
diminuzione dell’ espressione basale di bcl2
Determina l’ accumulo di cellule tumorali in G0 e G1
Abbatte le concentrazioni di cyclin C e D1
Rafforza la risposta delle cellule tumorali al TNFalfa
Disattiva l’effetto anti apoptotico dell’inibitore delle caspasi ad ampio
spettro z-VAD-fmk
Attiva una via apoptotica caspasi indipendente mediante il
coinvolgimento della cerammide e fosfolipasi A-2
Induce una elevata espressione di P21, P27
Promuove il clivaggio della molecola che attiva la promozione della
sopravvivenza e della crescita attivata dal mitogeno
L’apoptosi avviene attraverso il clivaggio selettivo caspasidipendente
del MEK-1 ed è mediata dal p38 MAPK
Inibizione dell’angiogenesi e dello sviluppo e crescita indotti da VEGF
con meccanismo apoptotico
Azione antimetastatica ( Sinergica a SST,Omega 3,
condroitinsolfato MLT)
Induce e-caderin ed altre molecole di adesione
Promuove l’espressione in forma dose-dipendente delle molecole di
adesione ICAM-3
Inibisce l’invasività della matrice extracellulare mediante il blocco della
degradazione delle sue barriere mediante collagenolisi da parte delle
cellule tumorali
Diminuisce l’adesione delle cellule alla membrana basale e il suo
superamento legati a una diminuzione dell’ espressione degli integrins
alfa 6 e beta 4, recettori della laminina, responsabili dell’ incremento
della migrazione/invasione delle cellule tumorali
Azione antiproliferativa:
Blocca l’epressione di EGFR mediante inibizione della sua
fosforilazione con defosorilazione dei polipeptidi 17 e 66-kDa
Incrementa l’ espressione nucleare di p27
Abbatte i livelli della proteina c-MIK
Blocca in fase G1 il ciclo cellulare neoplastico abbattendo le
concentrazioni di cyclin C e D1
Incrementa l’ espressione della proteina 3 legante IGF (IGFBP3),
indispensabile per la realizzazione dell’ effetto antiproliferativo della D3
Descrizione sintetica dei meccanismi d'azione della vitamina D3 (Autori)
– Induzione di differenziazione, apoptosi, blocco proliferativo di progressione alla
fase S per l’apparire della forma ipofosforilata della proteina del retinoblastoma
(pRb) inibente crescita e attività di modulazione delle chinasi ciclino-dipendenti
(cdk) 2-4-6. ( Jensen).
La D3 impedisce l’attivazione della ciclina D1cdk-4, e la perdita della ciclina D3, che
insieme portano alla perdita dei fattori di trascrizione di E2F, inibendo l’espressione
della proteina A della ciclina. Insieme a una rapido decremento dell’oncoproteina c-
Myc in risposta alla D3, questi risultati dimostrano che D3 intervenendo su regolatori
chiave della transizione G1-S, blocca la proliferazione ( Jensen).
– Attività pro-differenziante della D3, che si realizza non solo interagendo col
recettore, ma anche con meccanismi extrarecettoriali mediati dalla membrana
(Marcinkowska).
– Inibizione sia dell’espressione di PTHR nell’osso diminuendone la trascrizione
mediante P2, che della trascrizione del gene di PTHrP. Il dato è clinicamente
rilevante, per evitare i gravi danni prodotti dall’ipercalcemia indotta da
sovraproduzione di PTHrP nelle cellule tumorali (Goltzman).
– Inibizione dell’angiogenesi, dello sviluppo e crescita indotti dal fattore di crescita
endoteliale vascolare VEGF, delle cellule endoteliali, in modo dipendente dalla dose,
inibizione della formazione di cellule endoteliali allungate all’interno dei gel di
collageno3D, con regressione dovuta all’induzione all’apoptosi (Mantell).
– Attivazione di un recettore nucleare specifico per inibire la proliferazione e
promuovere la differenziazione di numerosi tipi di cellule tumorali, inibizione inoltre
dell’adesione e migrazione delle cellule dalla membrana basale, dovuta ad una
diminuzione dell’espressione degli integrins alpha-6 e beta-4, che sono recettori della
laminina associati ad una maggiore migrazione ed invasione delle cellule di cancro
alla prostata in vivo (Sung).
– Induzione dell’espressione di mRNA della proteina di BRCA1, e dell’attivazione
trascrizionale da parte del promotore di BRCA1. Infatti la sensibilità agli effetti
antiproliferativi della Vit. D3, è intimamente collegata alla capacità di modulare la
proteina di BRCA1 mediante attivazione trascrizionale dei fattori indotti da VDR
(Campbell).
– L’attivazione del VDR, oltre all’effetto antiproliferativo, aumenta l’espressione
della proteina legante il fattore di crescita similinsulinico IGF (Chokkalingam).
– Incrementa l’espressione della proteina 3 legante l’IGF(IGFBP3), la cui presenza è
indispensabile per attivare l’effetto antiproliferativo della D3. Sia la D3 che IGFBP3
attivano la proteina inibitoria della chinasi ciclin-dipendente p21/WAF 1, che media
il loro effetto antiproliferativo (Boyle).
– Inibisce la segnalazione del fattore di crescita dei cheratinociti e induce apoptosi
nelle cellule di cancro umano della prostata, induce la diminuzione dell’espressione
basale di bcl 2, con relativo effetto (Crescioli).
– Riduce l’effetto di stimolazione della crescita del DHT, e incrementa l’espressione
di VDR (Ahnonen).
– Influenza la comunicazione intercellulare degli spazi di giunzione (GJIC) durante la
carcinogenesi aumenta la funzione di GJIC dei HRPTC (Fujioka).
– Induce la maturazione fenotipica delle cellule tumorali in cellule funzionalmente
mature, differenziate, fisiologicamente normali, attiva parallelamente un’inibizione
della proliferazione cellulare neoplastica potenziando l’effetto antiproliferativo
dell’ac.trans retinoico (Barroga).
– Inibisce l’invasività della matrice extracellulare e le metastasi attraverso il blocco
della degradazione delle barriere della matrice extracellulare (ECM) da parte delle
cellule tumorali mediante la collagenolisi (Yudoh).
– Inibisce irreversibilmente la crescita e blocca in G0-G1 la mitosi cellulare
neoplastica con forte inibizione della clono-proliferazione e invasività (Hisatake).
– Determina un accumulo di cellule in G0-G1, e la successiva apoptosi (Blutt).
– Inibisce l’angiogenesi tumorale, oltre ad esercitare effetti antiproliferativi,
prodifferenzianti, proapoptotici, fortemente potenziati dal sinergismo con i retinoidi
(Majewski).
– Blocca in fase G1 il ciclo cellulare neoplastico, impedendo la proliferazione
cellulare, e abbattendo le concentrazioni di cyclin C e D1, noti attivatori della
riproduzione cellulare (Verlinden).
– Promuove selettivamente l’espressione delle molecole di adesione ICAM-3, in
modo dipendente dal tempo e dalla dose (Babina).
– Inibisce l’espressione della proteina anti-apoptotica Bcl-2, favorendo
conseguentemente l’apoptosi (Larsen).
– Realizza l’apoptosi attraverso il coinvolgimento della fosfolipasi A2 citosolica,
inducendo frammentazione di DNA e perdita di vitalità delle cellule neoplastiche
(Piranov).
– Rafforza la risposta delle cellule tumorali al TNF-alfa (Piranov).
– Disattiva l’effetto antiapoptotico dell’inibitore delle caspasi ad ampio spettro Z
VADFMK (Pirianov).
– Attiva un’altra via apoptotica caspasi indipendente, mediata dal coinvolgimento
della cerammide e fosfolipasi A-2(cPLA2) (Piranov).
– Esercita attività antiproliferativa attraverso l’induzione del gene l’amphiregulin e
l’aumento del suo mRNA. Inibisce così l’EGF, su cui agisce l’amphiregulin
(Akutsu).
– Esprime attività antimitotica direttamente proporzionale alla concentrazione di 1
alpha OH-ase e inversamente a quella di 24OH-ase (Bareis).
– Induce E-caderina e altre molecole di adesione,con effetto proapoptotico (Palmer).
– Inibisce significativamente la perossidazione epatica dei lipidi citosolici e protegge
le membrane cellulari dai radicali liberi. Esercita un effetto protettivo massimo sulla
normale architettura cellulare degli epatociti e mantiene la concentrazione del
citocromo epatico P 450 a livello fisiologico (Basak).
– Esercita anche mediante meccanismi non recettoriali una potente azione
antiproliferativa e prodifferenziante (Consolini).
– Esercita effetti antiproliferativi sinergicamente potenziati dall’acido retinoico con
abbattimento dei livelli della proteina c-myc (Stio).
– Induce una maggior espressione nucleare della proteina dell’inibitore della chinasi
dipendente dalla ciclina P27(kip1) (Liu).
– Induce un’elevata espressione di P21 e P27, regolatori del ciclo cellulare (Ager).
– Incrementa l’espressione di p27, codificatore degli inibitori delle chinasi cyclindipendenti
e di gadd4alfa, gene dell’arresto della crescita e dei danni al DNA
(Prudencio).
– Blocca l’espressione del recettore EGF attraverso l’inibizione della sua
fosforilazione, con defosforilazione dei polipeptidi 17 e 66-kDa, recettori di EGF
(Lee).
– Riduce la presenza di cellule CD34(+) con effetto immunostimolante (Lathers).
– Promuove il clivaggio della molecola che segnala la promozione della
sopravvivenza e della crescita attivata dal mitogeno (protein Kinase) con meccanismo
caspasi dipendente. L’apoptosi avviene attraverso il clivaggio selettivo caspasi
dipendente del MEK-1 ed è mediata dal p38 MAPK (Mc Guire).
– Abbatte le concentrazioni di cyclin C e D1 noti attivatori della riproduzione
cellulare (Verlinden).
– Promuove l’espressione di molecole di adesione ICAM 3, agisce sui mastocidi di
leucemia (Babina).
ULTIMISSIME DI BELLA
17 febbraio 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - settima parte
Meccanismi d'azione dei componenti del MDB
:: Somatostatina e Octreotide
Azione antiproliferativa mediante:
Inibizione dei percorsi non ossidativi del fosfato pentosio.
Inibizione del riciclo del carbonio del glucosio tramite P.C. con incremento
del 20% in combinazione con l’ossitiamina.
Modulazione dei canali ionici e inibizione dell’adenilciclasi, della chinasi, e
fosfatasi della serina/treonina e tiroxina.
Inibizione della sintesi del DNA.
Induce l’espressione di p21Cip, e P27.
Inibisce l’ incorporazione della (<3>H)Timidina nel DNA.
Riduzione significativa di EGF FGF, GH ,HGF, IGF, NGF, PDGF, TGF,
VEGF Gastrina, Colecistochinina, Estrogeni, Prolattina,Androgeni
Attivazione della traslocazione del PTP1C intracellulare alla membrana
della cellula neoplastica.
Inibizione dell’espressione di EGFR.
Attivazione mediante SSTR di Fosfatasi della Tirosina.
Inibizione della fase S del ciclo cellulare dose-dipendente.
Incremento dell’attività del gene soppressore P53.
Inibizione dell’attività di chinasi della proteina mitogenoattivata MAB.
Soppressione dell’attivazione della RAS
Induzione di aberrazione (CA) cromosomica con rottura cromosomica
Riduzione dell’espressione del gene C-FOS
Azione proapoptotica,antimetastatica, mediante
Induzione di una forte espressione della proteina BCL-2
Intensa attività fosfatasica
Abbattimento della concentrazione plasmatica di fattori di crescita tumorale
Aumento della perossidazione lipidica intracellulare neoplastica
Condensazione nucleare della cromatina con frammentazione,
restringimento, formazione di corpi apoptotici
Azione antiangiogenica mediante:
Inibizione dell’ espressione di VEGF e di VEGFR,TGF, PDGF, HGF ,EGF,
FGF, azione di contrasto della cascata dei monociti attivante l’angiognesi
Meccanismi d'azione della somatostatina e analoghi (autore)
- Aumenta l’espressione della topoisomerasi inibendo il ciclo proliferativo di cellule
neoplastiche (Brevini).
- Inibizione dei percorsi del pentosio fosfato non ossidativi (Boros).
- Inibizione del riciclo del carbonio del glucosio tramite il PC del 5,7%, con aumento
al 19,8% in combinazione con l’ossitiamina (Boros).
- Regolazione dei canali ionici, inibizione dell’adenilciclasi, della chinasi e della
serina/treonina fosfatasi e tiroxina fosfatasi (Bousquet).
- Forte aumento dell’attività della adenilato ciclasi (Giannetti).
- Inibizione della sintesi del DNA (Charland).
- Effetto antiproliferativo attraverso la soppressione della riduzione di p27(Kipl)
- Induzione dell’espressione di p21Cip, inibizione del percorso del fosfoditilinositolo
chinasi -3 e da una maggior espressione di p21(cip) e p27(Kip), che porta alla
repressione della fosforilazione del pRb e della complessa attività di cyclin E-cdk2
(Charland).
- Inibizione dell’incorporazione della 3H-timidina nel DNA (Yano).
- Riduzione dell’incorporazione di 3H-timidina nel DNA (Feind).
- Inibizione dell’incorporazione della 3H-timidina nelle cellule tumorali (Damge).
- Riduzione significativa di IGF1 (Ingle).
- Inibizione, con modalità dose-dipendente della fosforilazione tirosinica, da parte di
EGFR (attivato dal EGF) (Mischima).
- Induzione della traslocazione del PTP1C intracellulare, alle membrane di cellule
neoplastiche (Srikant).
- Induzione mediata dagli SSTR, dell’attività della tirosin-fosfatasi di membrana
(PTP), implicata nella segnalazione antiproliferativa per la sua capacità di
defosforilare e inattivare le chinasi del recettore del fattore di crescita (Srikant).
- Inibizione dell’attività della fosfotirosina fosfatasi (PTPase) e più specificamente
della tirosina fosfatasi SHP-1 fosfatasi (PTP1C), inibizione anche dell’attività di
tirosina chinasi della membrana e di p 42MAP chinasi (Douziech).
- Riduzione nelle cellule tumorali dei recettori del fattore di crescita epidermico
EGFR (Szepeshazi).
- Effetto positivo e stimolante sulle cellule di Kupfer, con meccanismo antitumorale,
potenziato da una decisa inibizione della perossidazione lipidica epatica
(Kouroumanlis).
- Netta inibizione della perossidazione lipidica epatica (Venger).
- Effetto apoptotico con condensazione nucleare della cromatina e frammentazione,
restringimento cellulare, e formazione di corpi apoptotici, con una correlazione
direttamente proporzionale, dose-dipendente, tra concentrazione di somatostatina e
tasso apoptotico (Chen).
- Inibizione della fase S del ciclo cellulare con induzione dell’apoptosi dosedipendente,
aumento della perossidazione lipidica intrametastatica, con perdita
dell’integrità delle cellule tumorali (Rederer).
- Abbattimento della concentrazione plasmatica di fattori di crescita tumorale come
l’IGF-1 e l’EGF con netta diminuzione della percentuale della fase S statisticamente
significativa (Cascinu).
- Aumento dell’attività del gene soppressore p53, con la capacità inibente sulle linee
di tumori, del tutto indipendentemente dallo stato del loro p53 (Szepeshasi).
- Potenziamento dell’attività dei chemioterapici nei tumori (Tesei).
- Inibizione dell’attività di chinasi della proteina mitogeno attivata MAB (Cattaneo).
- Intensa attività fofatasica (Cattaneo).
- Soppressione dell’attivazione del Ras indotto da PDGF (Cattaneo).
- Induzione non solo all’apoptosi ma alla CA (aberrazione cromosomica), cioè rottura
cromosomica con deciso effetto antiblastico (Tompa).
- Induzione della migrazione delle cellule della AML mediante l’attivazione di
SSTR-2 ed attrazione sulle normali cellule progenitrici emopoietiche, proprietà
chemiotattiche, con implicazioni nella distribuzione delle cellule AML nel corpo con
applicazioni cliniche nella leucemia mieloide acuta (Oomen).
- Attivazione delle fosfatasi della tiroxina, della proteina SHP2 e inibizione delle
chinasi della proteina mitogeno-attivata (Held Feind).
- Inibizione in maniera significativa, dose-dipendente, della proliferazione di cellule
leucemiche con riduzione dell’espressione del gene c-fos (Ishihara).
- Induzione di una forte espressione della proteina bcl-2 prima assente, con relativo
effetto apoptotico (Zalatnai).
- Diminuzione delle cellule in fase S e dell’indice proliferativo dose dipendente
(Rederer).
- Diminuzione dei livelli sierici di AFP negli epatocarcinomi (Rederer).
- Defosforilazione delle chinasi della proteina mitogeno attivata ERK 1-2 (Held
Field).
- Riduzione dell’espressione di EGF stimolata dal complesso AP1 a livello
trascrizionale e traslazionale (Held Field).
- Effetto proapoptotico e antiproliferativo sinergico con MLT (Melen-Mucha).
Come al solito ometto la bibliografia (sterminata).
Chi fosse interessato, magari perché qualche scimmione gli ha detto che si tratta di "acqua di fogna", trasponendo all'esterno il contenuto del suo cranio, deve solo chiederla.
20 gennaio 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - sesta parte
Meccanismi d'azione dei componenti del MDB
:: Melatonina
Azione antiproliferativa attraverso:
Inibizione della trascrizione del recettore dell’estrogeno.
Soppressione del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR).
Inibizione dell’ increzione e azione recettoriale della prolattina.
Diffusione ubiquitaria degli esteri fosforici di AMP, ADP, ATP.
Azione omeostatica antitumorale.
Inibizione dell’ azione della proteina N-Ras.
Azione come molecola chiave del sistema paracrino per la coordinazione
distrettuale delle relazioni intercellulari.
Regolazione dei messaggeri secondari: cAMP, cGMP, e diacilglicerolo,
inositolo, acido arachidonico, Ca2+ intracellulare.
Regolazione della fosforilazione della proteina legante e
dell’espressione del C-Fos.
Tasso ematico MLT inversamente proporzionale all’indice proliferativo.
Azione antimetastatica
Riduce l’attrazione per la fibronectina.
Attiva l’espressione delle proteine di adesione cellulare E-Cadherin e
beta(1)integrin.
Agisce sugli spazi di giunzione intercellulare inducendo la proteina dello
spazio di giunzione CX32.
Polimerizza il tubulin e incrementa i microtubuli delle cellule tumorali.
Azione antiossidante, antiradicali-liberi, radioprotettiva
Protegge il DNA nucleare dal danno ossidativo e dalle radiazioni
ionizzanti.
Come componente principale del DNES agisce su tutti i sistemi
d’organo in forma fisiologica, omeostatica, antiradicali liberi,
antiossidante.
Esercita azione radioprotettiva e radiomodificante.
Somministrata prima della radioterapia riduce il danno epatico delle
radiazioni ionizzanti e inattiva i radicali liberi da questi prodotti.
Azioni varie
Antiaggregante piastrinico.
Fattore primario della piastrinogenesi.
Regola la formula leucocitaria in senso granulocitico.
Incrementa la resistenza globulare, la sintesi Hb riducendone la
degradazione , con indicazioni fondamentali nelle talassiemie.
Azione prodifferenziante.
Azione proapoptotica.
Regolazione circadiana e circannuale.
Modulazione neuro-immuno-endocrina
Descrizione sintetica dei meccanismi d'azione e autore
1. Azione antiaggregante piastrinica dipendente dal legame della MLT con i
microtubuli piastrinici, sinergica all’effetto antiaggregante dell’alfa MSH,
probabilmente dovuto ad affinità di legame della MLT e alfa MSH per lo
stesso recettore di membrana (Di Bella)
2. Anche la documentata capacità della MLT di diminuire la trascrizione del
recettore dell’estrogeno, di bloccare gli effetti della prolattina e l’effetto
blastico indotto dal fattore di crescita epidermico (EGF), sono aspetti di una
sicura valenza antitumorale (Bartsch).
3. Concorre alla sintesi della NO-sintasi, potenziandone la complessa attività
anche antitumorale, probabilmente in sinergismo con Ca-modulina,
tirosinkinasi, TNF. In questa serie di reazioni che portano sia alla produzione
di NO, che alle poliamine, la MLT può esercitare un ruolo fondamentale. Una
delle molteplici attività della MLT, interessa la modulazione dell’attività
ipofiso-gonadica, unitamente all’attività immunomodulatoria, con azione
“scavenger” antitumorale (Di Bella).
4. Esprime una complessa capacità di interagire con modalità, tempi e
meccanismi molteplici con la biologia neoplastica (Di Bella).
5. Dispone ubiquitariamente gli esteri fosforici dell’AMP, ADP, ATP. Questo
rappresenta il ruolo fondamentale, primario d’intervento della MLT nella
patologia neoplastica (Di Bella).
6. Esercita un ruolo unico tra i componenti del DNES (Sistema Neuroendocrino
Diffuso), e svolge un ruolo essenziale nell’apparato sistemico di risposta e
controllo della protezione dell’organismo, agendo in tutti i sistemi d’organi.
Pertanto si può considerare la MLT extrapineale, come una molecola chiave
del sistema paracrino per la coordinazione locale delle reazioni intercellulari
(Kvetnoi).
7. In forma fisiologica, omeostatica l’organismo tende a normalizzare o contenere
i processi proliferativi patologici attraverso la MLT( Bartsc,Kvetnoi).
8. La produzione di MLT e dei relativi peptidi APUD, in sito, nei carcinomi non
endocrini, svolge un ruolo determinante nei meccanismi autocrini di omeostasi
antitumorale (Kvetnoi).
9. Riduce l’incidenza di noduli alveolari iperplastici, e la presenza della proteina
N-ras, nelle lesioni iperplastiche focali, inoltre previene efficacemente anche
l’atipia delle cellule epiteliali e gli adenocarcinomi della mammella, in cui
riduce anche l’iperplasia del tessuto linfoide (Mediavilla).
10. Rappresenta la molecola chiave del sistema paracrino per la coordinazione
distrettuale delle relazioni intercellulari (Maestroni, Conti).
11. Il tasso plasmatico di MLT è in forte correlazione inversamente proporzionale
con l’indice proliferativo dei tumori, immunoistochimicamente determinato
attraverso la presenza dell’antigene nucleare delle cellule proliferanti (Bartsc).
12. Effetto antiproliferativo dose-dipendente della MLT (Crossino).
13. Effetto antagonizzante sulla crescita prolattino-dipendente del carcinoma
umano del seno (Lemus-Wilson).
14. Effetto inibente in dosi fisiologiche sulla sintesi di DNA in cellule neoplastiche
(Cos).
15. Esercita la sua funzione antitumorale anche sugli spazi di giunzione
intercellulare inducendo la proteina dello spazio di giunzione CX32 (Kojma)
16. Attiva a livello intercellulare il processo di polimerizzazione del tubulin, a
concentrazioni fisiologiche induce un aumento di microtubuli nelle cellule
tumorali (Melendez).
17. Aumenta la radiosensibilità ed esercita effetti stabilizzanti sui disordini
metabolici che si sviluppano durante il processo oncologico, esercita capacità
immunomodulante, attiva la funzione citotossica dei linfociti natural-killer e la
produzione di interferone. (Kvetnoi).
18. Esercita azione radioprotettiva e dimostra di possedere proprietà
radiomodificanti e radiosensibilizzanti (Lissoni)).
19. Se somministrata prima della radioterapia riduce i danni epatici delle radiazioni
ionizzanti. La sua azione radioprotettiva viene attuata attraverso l’inattivazione
dei radicali liberi prodotti dalle radiazioni ionizzanti (Taysi).
20. Protegge le cellule nervose dallo stress ossidativo indotto dal cobalto, dalla
neurotossicità ed aumenta la secrezione di beta amiloide (Olivieri).
21. Previene e ritarda la carcinogenesi chimica (William J.M. Hrushesky)
22. Inibisce nei pazienti neoplastici simultaneamente e velocemente sia il rilascio
di acido grasso dai corpi adiposi, sia l’assorbimento dell’acido grasso da parte
dei tumori (Sauer).
23. Esercita effetto antiradicalico sinergico a quello della Vit. E, protegge l’intera
cellula dallo stress ossidativo con vari mezzi, tra cui il potenziamento di
sistemi enzimatici quali la glutatione perossidasi, l’aumento della sintesi del
mRNA e conseguentemente la superossidodismutasi. Inibisce la perossidazione
lipidica, con effetto sinergico ai retinoidi. Riduce l’incidenza di mutazioni e
pertanto le probabilità di cancro (Reiter).
24. Inibisce l’increzione di fattori mitogeni come la prolattina (Lemus-Wilson).
25. Esercita attraverso i recettori mel1 azione antiproliferativa diretta sulle cellule
di cancro umano alla prostata LNCaP androgeno sensibili (Xi SC e Tarn).
26. Regola diversi messaggeri secondari: cAMP, cGMP, diacilglicerolo, inositolo,
ac. Arachidonico e la concentrazione intracellulare di Ca2+. La MLT regola
anche i fattori di trascrizione, cioè la fosforilazione della proteina legante,
elemento che risponde al cAMP e l’espressione del c-Fos. Esercita meccanismi
inibenti l’adenilciclasi, e modulante il metabolismo del fosfolipide e (Ca2+O)
(Vanecek).
27. Nei talassemici migliora la sintesi di Hb e ne rallenta la degradazione
aumentando anche la resistenza globulare (Di Bella).
28. Effetto antiproliferativo sinergico della MLT e Vit. D3 con capacità delle due
molecole di inibire con modaltà dose-dipendente la proliferazione cellulare
esprimendo un reciproco e altamente significativo potenziamento anche
nell’aumento dell’espressione di TGF-beta che concorre al blocco proliferativo
(Bizzarri).
29. Mobilizza AR (recettore dell’androgeno) dal cariosol al citosol e ne limita
l’espressione, limitando così le risposte epiteliali all’androgeno (Rimler).
30. Agisce da agente oncostatico cronobiologico in grado di controllare la
proliferazione cellulare e attivare l’apoptosi (Blask).
31. Inibisce i tumori estrogeno-dipendenti riducendo l’espressione e la trascrizione
del recettore dell’estrogeno, la pervietà dei canali ionici delle membrane
cellulari al calcio, l’attività delle proteinchinasi, l’architettura e la funzionalità
citoscheletrica, la veicolazione, la metabolizzazione e l’utilizzazione dell’acido
linoleico e altri acidi grassi da parte delle cellule neoplastiche. Sopprime
EGFR, (recettore del fattore di crescita epidermico) (Blask).
32. Inibisce reversibilmente la proliferazione neoplastica, mentre aumenta
l’espressione delle proteine P 53 e P21 WAF 1, regola il ciclo cellulare e
l’incidenza di metastasi mediante espressione delle proteine di adesione
cellulare E-caderina e di beta 1 integrina (Pawlikowski).
33. La MLT riduce inoltre l’espressione di ER e la risposta del DNA al complesso
ER (Pawlikowski).
34. Inibisce la diffusione metastatica delle cellule tumorali. L’azione si realizza
attraverso una ridotta attrazione per la fibronectina (Mediavilla).
35. Incrementa sensibilmente nei pazienti neoplastici l’aspettativa di vita
migliorandone la qualità( Lissoni)
36. Contiene decisamente i processi che portano alla cachessia neoplastica
(Lissoni)
37. Riduce la tossicità della chemioterapia ( Lissoni)
38. La quantità di cellule neoplastiche che i tessuti possono elaborare e liberare, è
condizionata dalla funzione inibente antitumorale della MLT e dalla sua
concentrazione nel sangue e nei tessuti (Di Bella).
N.B. - Ometto di aggiungere la bibliografia connessa; non essendo questo uno spazio accademico, né una pubblicazione scientifica, non mi pare necessario appesantire il post inutilmente. Essa è comunque disponibile per chi fosse interessato: basta che mi chieda l'elenco, e gli sarà fornito a stretto giro.
Aggiungo l'augurio che chi ha parlato di "acqua di fogna", chi ha azzardato paragoni dulcamareschi, chi ha sproloquiato di "mera aneddotica", riferendosi al Metodo ed ai suoi componenti, provi a vergognarsi un pochino: è un sentimento che non di rado è necessario per progredire.
E magari la prossima volta si asterrà dal parlare a vanvera!
1 gennaio 2008
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - quinta parte
Mi sono dilungato sul programma di sopravvivenza di Radman per evidenziare,
anche alla luce di queste acquisizioni, la razionalità dei criteri, dei tempi d’impiego,
degli obiettivi del MDB. Le ricerche di Radman recepite e sviluppate dai Professori
Israel e Truc, e da questi esposte in memorabili relazioni al primo congresso
nazionale della SIBOR-MDB del maggio 2004, hanno dato maggiore consapevolezza
che la proteiforme capacità di adattamento della cellula tumorale, la sua formidale
vitalità, capacità mutagena e di recupero, sconosciute alla biologia fisilogica, per
quanto già ammesse, erano state sottovalutate. L’esatta e realistica valutazione dei
potenziali biologici neoplastici porta ad una logica terapeutica esattamente conforme
ai postulati e al razionala del MDB: solo un precoce attacco multiterapico sinergico e
concentrico, senza discontinuità spazio-temporale può tenere testa, contenere e
prevalere su una forma di vita diversa e nettamente superiore alla fisiologica. Solo
l’effetto fattoriale sinergico di componenti multiterapici differenzianti citostatici e
antiproliferativi del MDB, può contrastare la proliferazione esponenziale del genofenotipo
neoplastico. È necessario agire contemporaneamente su elementi critici del
processo neoplastico come la differenziazione, attraverso la contemporanea
attivazione di molteplici bersagli recettoriali differenzianti come i VDR,RXR, RAR –
alfa, beta,gamma, Mel-1,2 RZR/ROR ecc. Al tempo stesso occorre sottrarre alla
cellula neoplastica la maggiore varietà e la massima entità, concentrazione
distrettuale e sistemica possibile di fattori di crescita, sia inibendone a monte la
produzione con SST e analoghi, MLT, Retinoidi, inibitori prolattinici, inibitori
ormonali ecc…, che inattivandone direttamente i meccanismi recettoriali (vedi la
letteratura allegata sulla capacità di SST, MLT, VIT D3, RETINOIDI, di regolare
negativamente l’espressione delle proteine recettoriali, la trascrizione e l’increzione
di fattori di crescita mitogeni come GH, IGF1, EGF, FGF, HGF, NGF, PDGF, TGF,
VEGF, ESTROGENI, PROLATTINA, GASTRINA, COLECISTOCHININA).
Occorre intervenire ad un tempo sui siti recettoriali differenzianti (RXR, RAR, VDR,
Mel-1,2 RZR/ROR etc.) e su quelli citostatici e proapoptotici, (SSTR, PRLR, etc…).
Se SST, Retinoidi, Vit. D3 E, C, inibitori prolattinici hanno dimostrato nel loro
inseme la capacità di coprire e inibire l’ampia gamma dei fattori di crescita coinvolti
nell’angiogenesi e la loro espressione recettoriale, la MLT esercita un particolare,
determinante e multifunzionale effetto di regolazione negativa dell’angiogenesi, sia
inibendone un essenziale componente, il PDGF, che regolando (con meccanismo
omeostatico di modulazione serotoninergica consentito anche dal suo legame di
idrogeno con l’adenosina), il tasso trombocitemico, l’aggregazione piastrinica,
(sinergicamente all’Alfa MSH), il tono vasale e la permeabilità endoteliale (attraverso
la modulazione di EDRF ed EDCF), fattori essenziali per la liberazione del PDGF.
Bersagli terapeutici innovativi del MDB sono anche l’ambiente in cui vive la cellula
tumorale, la sua capacità di promuovere l’angiogenesi ,i potenziali di membrana
cellulare, le membrane basali, dotate di documentata attività differenziante, le
proteine di adesione, le fasce di contenimento dell’espansione neoplastica, tutta la
matrice extracellulare, il trofismo ed efficienza di parenchimi e tessuti, e degli
endoteli con relativa riconduzione e livello fisiologico della permeabilità vasale degli
scambi e della perfusione emo tissutali. Anche l’immunità, e la regolazione del ciclo
circadiano, sovvertiti nel paziente neoplastico, sono obiettivi del MDB. Pertanto gli
elementi innovativi del MDB non si limitano alla contemporanea attivazione di più
bersagli cellulari neoplastici, ma si estendono all’obiettivo di esaltare efficienza
trofismo e attività delle cellule sane, e ripristinare l’equilibrio biologico in funzione di
contenimento dell’espansione neoplastica.Tra le finalità del MDB la modulazione
circadiana anche di biodisponibiltà e recettività terapeutica con indoli pinealici, in un
contesto di continuità temporale e spaziale, intesa come assedio ermetico di una
cellula tumorale già sensibilizzata dai numerosi agenti differenzianti, alla quale vengono al
tempo stesso sottratti numerosi fattori di crescita,senza concederle (diversamente dai
cicli chemioterapici) pause di recupero, il tutto integrato da minimali dosaggi
apoptotici, non citotossici e non mutageni di chemioterapici la cui tollerabilità è
esaltata dalla MLT e dalle vitamine del MDB.
Recentemente stanno trovando sempre più ampia conferma, e cominciano ad essere
adottati, (ovviamente senza citarlo) questi postulati terapeutici anticipati dal Prof
Luigi Di Bella a partire dalla metà degli anni sessanta,trattati nel citato volume “Il
Metodo Di Bella”: che riassumo e che rappresentano sul piano scientifico gli
elementi peculiari e innovativi del MDB richiesti dal CSS:
1. La modulazione circadiana mediante gli indoli della Pineale, della risposta
terapeutica ai farmaci somministrati, associata al recupero dei ritmi circadiani
fisiologici, sovvertiti nel paziente neoplastico.
2. La regolazione negativa dell’espressione e trascrizione e pertanto
dell’increzione e del tasso sierico di fattori di crescita mitogeni, di oncogeni, e
dei rispettivi recettori, in funzione citostatica, pro apoptotica e antiproliferativa,
antimetastatica, sia mediante somatostatina e analoghi, inibitori prolattinici,
che melatonina, retinoidi, tocoferoli, tachisteroli D3 o deltanoidi
3. Rilevante effetto antiangiogenico di somatostatina e analoghi, Retinoidi, Vit
D3,Vit E, Vit C, inibitori prolattinici (Cabergolina e/bromocriptina)
aminozuccheri (condroitinsolfato), notevolmente potenziato dal loro
sinergismo. Nel MDB l’inibizione sia diretta dell’angiogenesi, che indiretta, si
realizza attraverso la contemporanea e sinergica regolazione negativa sia
dell’espressione e increzione di GH, IGF1, FGF, PDGF, VEGF, TGF, HGF,
EGF, che dei rispettivi recettori, della cascata monocitica, e della sintesi
epatica di IGF1, GH dipendente, come ampiamente confermato in letteratura
(bibliografia allegata). L’entità e l’estensione della risposta antiangiogena
superano ampiamente, con profilo tossicologico più favorevole, l’effetto
selettivo dei recenti anticorpi monoclonali antiangiogeni limitato all’azione sul
solo VEGFR.
4. Il rilevante e ubiquitario effetto mitogeno sia recettoriale diretto del GH, che
indiretto attraverso l’induzione di fattori di crescita mitogeni (vedi le numerose
pubblicazioni di vari Autori tra cui Lincoln ed AA allegate in bibliografia)
come IGF1, VEGF, EGF ecc…e la logica e innovativa strategia terapeutica di
inibirlo col suo fisiologico antitodo, la SST. La necessità di inibire
contemporaneamente il forte effetto mitogeno, di poco inferiore al GH, della
PRL, fattore di crescita ubiquitario i cui recettori sono stati individuati in
un’estesa varietà di neoplasie di cui promuove la proliferazione e diffusione.
5. Lo spostamento dell’asse terapeutico da farmaci citotossici e citoriduttivi a
ligandi recettoriali biologici sia esoergonici che endoergonici, in funzione
omeostatica, antiblastica, immunoneuroendocrina, antiangiogenica,
differenziante, citostatica, apoptotica, antiproliferativa, associando questi
effetti all’esaltazione del trofismo e della funzionalità di endoteli, parenchimi e
tessuti, e al ripristino fisiologico della matrice extracellulare e di tutto
l’ambiente biologico extracellulare.
6. L’estensione dei bersagli terapeutici all’ambiente biologico extracellulare,alla
matrice extracellulare, di cui gli studi recenti stanno documentando in forma
ampia e crescente il ruolo primario nella omeostasi antiblastica. Nel MDB
viene valorizzato ad obiettivo terapeutico il determinante condizionamento
dell’ambiente biologico extracellulare sulle cellule neoplastiche e sane che vi
convivono.
7. Tempi, criteri d’impiego e i dosaggi di chemioterapici secondo concetti ora
adottati dalla “Terapia metronomica”, con superamento delle controindicazioni
tossiche e altamente mutagene dei dosaggi citolitici, e della discontinuità
d’azione che scopre ampi spazi tra i vari cicli chemioterapici, alla
proliferazione, migrazione e colonizzazione metastatica di popolazioni
neoplastiche. Altro rilevante progresso della concezione MDB è l’abbattimento
degli elevati incrementi di reazioni ossidative chemioindotte e conseguente
concentrazione di radicali liberi notoriamente cancerogeni.
8. L’estensione dei bersagli terapeutici al controllo dei potenziali di membrana
cellulare e pertanto dei canali ionici della permeabilità e degli scambi
attraverso la membrana stessa. (Vedi pubblicazioni del Prof Di Bella sulla
capacità di MLT e Citocalasina B di modulare potenziali di membrana riportate
nel citato volume il Metodo Di Bella”).
Per evidenziare i meccanismi d’azione con cui i componenti del MDB portano ai
riscontri descritti, ho ritenuto opportuno riportare a conferma una revisione
aggiornata della letteratura sul potenziale antitumorale delle molecole del MDB.
Due elementi portanti per la comprensione e la conferma del MDB sono
rappresentati dalla capacità dei componenti del metodo di regolare negativamente
l’asse mitogeno GH-IGF1 e un’ampia gamma di fattori di crescita che
intervengono nella proliferazione e nell’angiogenesi neoplastica
Per ogni componente del MDB sono riportati i principali meccanismi d’azione, gli
autori che li hanno confermati e la bibliografia relativa. Ho ritenuto utile inserire
questa documentazione, anche per l’estensione da parte del Ministro della Salute
del mandato al CSS ad esaminare il razionale, le basi scientifiche e il riscontro del
MDB nelle banche dati medico scientifiche.
14 dicembre 2007
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - quarta parte
ADDENDUM - Qui c'è un'intervista fatta al Professore da Luigi Mariani, circa un anno prima della sua morte.
Qui invece uno studio che per l'ennesima volta avvalora, a distanza di qualche decennio, le fenomenali intuizioni e scoperte di Luigi Di Bella.
---------------------------------------------------------------------------------------------------
In questa concezione è racchiuso quello che è il paradigma prevalente della visione
ortodossa del cancro. Il cancro è una malattia genetica, originata soprattutto dalla
mutazione di 2 classi di geni, gli oncogeni e gli oncosoppressori, pertanto da
mutazioni dei geni che regolano la differenziazione e la crescita, direttamente
coinvolti nell’evoluzione, e di quelli preposti a mantenere l’integrità del DNA,
deputati alla sorveglianza della fedeltà della sintesi del DNA,e alla sua riparazione
mediante i molteplici meccanismi apparsi nel corso dell’evoluzione. Tra i geni che
regolano l’omeostasi antiblastica un ruolo fondamentale è svolto da quelli che
generano l’apoptosi, il suicidio cellulare.
Ogni qualvolta si presenti una mutazione in questi geni, una o più mutazioni, si
assiste ad una progressione della malattia tumorale. Così quando si verifica una
mutazione soprattutto nei geni di riparazione del danno de DNA, si verifica quella
che è stata definita instabilità genetica, cioè il fenotipo mutante. Una semplice
mutazione fisiologica di una cellula sana, non riuscerebbe a spiegare questo
accumulo di mutazioni e quindi si invoca la presenza di un fenotipo molto più
instabile.
Probabilmente c’è un errore di posizione sul concetto di instabilità genetica. Nella
concezione di Radman (basata su un sistema di sopravvivenza definito SOS),
sostenuta da Israel, Truc e AA due attori fondamentali sono il gene LexA, e il gene
RecA. e la relative proteine.
Il gene LexA è un repressore trascrizionale, mentre il gene RecA è invece un
regolatore positivo. Rimando alle pubblicazioni citate per approfondimenti.
In condizioni di stabilità il programma di sopravvivenza SOS non è attivo, è represso
dal gene LexA. Il sistema SOS comprende circa una ventina di geni e quindi quando
il DNA viene danneggiato o comunque la sopravvivenza della cellula è in pericolo, la
proteina LexA in qualche modo viene inattivata dalla produzione di un’altra proteina,
la RecA, è a questo punto che si attivano i geni; si rimane pertanto in una cornice
darwinista. Sicuramente questo programma è stato messo a punto da mutazioni
casuali, selezionate favorevolmente e trattenute dalla cellula che ha accesso a questa
informazione in condizioni particolari.
Vi sono forti indizi per ritenere, con gli A. citati, che questo programma che è stato
trattenuto dall’evoluzione ed è presente negli eucarioti, sia stato trasmesso alle nostre
cellule.
La ricerca di un programma s.o.s. nelle cellule eucariote e negli organismi
multicellulari come il nostro, ha già dato risultati positivi. Gli studi del professor
Israel, portano a ricercare omologie, tra le proteine e i geni del sistema s.o.s.batterico
e quelli trattenuti nelle nostre cellule.
Uno di questi geni è stato già identificato. C’è un’omologia molto marcata tra la
proteina batterica RecA e una proteina presente nelle nostre cellule, la Rad51.Dunque
abbiamo fondate ragioni di ritenere che il sistema s.o.s. anche in una sua versione
molto più evoluta, possa esistere anche nelle nostre cellule. Ad un approfondito
esame l’attuale paradigma dominante della visione della progressione maligna come
totalmente gestita dal caso, cioè interamente prodotta da una somma di mutazioni
successive, ma sempre casuali, non regge, per il carattere piuttosto prevedibile della
progressione maligna. Ad eccezione degli eventi iniziali, sicuramente gestiti da
casuali mutazioni, la progressione della malattia tumorale è sicuramente molto
stereotipata, è la recita di un copione.
Le cellule tumorali acquisiscono con gradualità e progressione,crescenti proprietà e
caratteristiche, “imparano” “a svolgere tutta una serie di attività. Un fenotipo così
caratterizzato, necessita di circa un migliaio di generazioni, considerando che un
tempo di generazione è di circa 48 ore, in un periodo relativamente breve la cellula
tumorale è in grado di produrre fattori di crescita che le loro omolghe non endocrine
non sanno sintetizzare; le cellule tumorali esprimono dei recettori a questi fattori, che
influenzano la proliferazione selettiva limitata alle stesse popolazioni neoplastiche.
Esse inoltre acquisiscono sempre maggiori motilità e formabilità per meglio
raggiungere i capillari e aumentare il proprio potenziale di metastasi, sanno inoltre
acquistare capacità di sopravvivenza e di proliferazione in parenchemi anche diversi,
e ricoprirsi di molecole che la mascherano al sistema immunitario. Successivamente
sono in grado di secernere delle proteasi che lisando le membrane permettono una
invasione per contiguità,oltre a indurre angiogenesi e immunodepressione locale, e
sistemica. In un recente lavoro pubblicato su Nature si documenta come una cellula
di melanoma attaccata da un linfocita, sia in grado di produrre apoptosi nel linfocita;
quindi le popolazioni neoplastiche raggiungono la capacità di eliminare le cellule del
sistema immunitario che tentano l’aggressione.
Per ultimo la cellula tumorale è in grado di modificare l’ambiente cellulare
circostante, inducendo le cellule vicine a sostenere la propria proliferazione.
Il fatto stesso che siamo agevolmente in grado di codificare i passaggi essenziali della
progressione verso la malignità e di prevedere il graduale incremento di aggressività,
proliferazione, adattamento, contraddice una visione evolutiva strettamente casuale
della malattia tumorale.
Ci sono ulteriori aspetti che danno conforto a questa posizione, le sindromi
paraneoplastiche, una sorta di cartina di tornasole della progressione verso la
malignità. Un dato significativo, è costituito dal fatto che, se queste mutazioni fossero
gestite dal caso, o meglio se la progressione fosse totalmente gestita dal caso,
dovremmo assistere sia a mutazioni favorevoli, che sfavorevoli o comunque neutre
rispetto all’evoluzione tumorale. In realtà questo non succede, (il tema è svolto in un
lavoro di Israel).
Le sindromi paraneoplastiche documentano come la produzione di sostanze anomale
da parte della cellula tumorale, mostri sempre un’utilità biologica per il tumore, che
produce soltanto sostanze che gli tornano utili.
Ciò è fortemente in contraddizione con l’idea di progressione casuale, perché in
questo caso dovremmo assistere anche a produzione di sostanze (se è il caso che
gioca), neutre o comunque anche sfavorevoli rispetto alla progressione tumorale.Se il
cancro è una malattia genetica, esistono alcuni eventi genetici caratterizzanti la
progressione tumorale, che non sono delle mutazioni, ma semplici riattivazioni e
repressioni o amplificazioni di geni non mutati ma silenti.
Questo inevitabilmente ci porta a dire che sicuramente gli organismi multicellulari
più evoluti come noi, hanno ereditato parti di genoma dai batteri, come emerge
chiaramente nei recenti lavori di genetica molecolare in cui si documenta che certi
geni batteri si sono assolutamente conservati nelle nostre cellule.
Nell’evoluzione degli organismi pluricellulari verso una sempre maggiore
complessità, il destino di ogni cellula si lega a quello della collettività a cui
appartiene.
L’evoluzione verso la complessità, verso un organismo pluricellulare prevede una
sorta di cooperazione della collettività cellulare e dunque l’introduzione di nuove
regole; in questo senso l’evoluzione ha messo a punto una sorta di controprogramma
o comunque di sistema, che controlla l’omeostasi tissutale, cosa che ovviamente non
è possibile e necessaria in un ambiente batterico o unicellulare.
Questo è il sistema degli oncosopressori, che assicura l’omeostasi cellulare
antiblastica impedendo ad ogni singola cellula di affrancarsi e acquistare una propria
autonomia che potrebbe mettere a rischio l’intera collettività tissutale.
Quindi l’evoluzione ha prodotto questo sistema, sicuramente più giovane, quindi più
imperfetto, con delle lacune, che è il sistema degli oncosoppressori.
Conseguentemente la ricerca non ha evidenziato negli eucocarioti gli omologhi degli
oncosoppressori, quindi abbiamo ragione di ritenere che gli oncosopressori siano dei
geni emersi evolutivamente più tardi.
Tra gli oncosopressori è di particolare interesse il gene p53, guardiano del genoma,
direttamente coinvolto nell’attivazione di un programma cellulare fondamentale per
l’omeostasi antiblastica, quello dell’apoptosi.
10 dicembre 2007
UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - terza parte
Concetti basilari del MDB
Per evidenziare i concetti basilari dell’impiego delle vitamine nel MDB occorre
considerare che caratteristica essenziale della vita è il ricevimento, l’elaborazione e la
cessione di materiale da parte delle vitamine. Questo con la finalità di mantenere
costanti forma, struttura funzioni cellulari, rapporti endogeni, qualità, quantità,
densità delle varie forme di energia. Il terreno biologico, organico, animato dalla
vita,la sua struttura chimica, il rapporto tra materia ed energia e i riflessi energetici
dei mutamenti della materia, il finalismo delle attività della sostanza vivente, che
tende a mantenere costanti la realtà materiale e quella energetica, pur in contrasto alle
sollecitazioni esogene o endogene, sono stati gli elementi basilari dal cui esame
approfondito il Prof Di Bella ha elaborato il Suo metodo. La materia che compone
l’universo muta in base all’entità, concentrazione e natura dell’energia che la anima,
di cui non conosciamo razionalmente origine ed essenza ma modalità e velocità di
reazioni con cui agisce. Queste reazioni possono essere convenzionalmente positive o
negative e dall’entità nel tempo di queste reazioni si ha l’equilibrio organico, che
oscilla entro margini ristretti. Esso è rivolto a mantenere costante il rapporto tra
composizione materiale e contenuto energetico. Ogni mutamento ha un aspetto
materiale, biochimico e biofisico che interagiscono. Le cellule e gli organuli che
contengono, rappresentano la sede in cui avvengono le reazioni, cioè i cambiamenti
materiali della sostanza vivente. Dall’equilibrio di queste reazioni positive e negative
origina quella situazione di stabilità che è condizione ed aspetto essenziale della vita,
considerando che ogni cambiamento della materia vivente non può prescindere da un
adeguamento dello stato energetico. Solo minime variazioni quantitative di
produzione, assorbimento, cioè elaborazione del terreno biologico e del suo
corrispettivo energetico, sono compatibili con la vita, cioè le reazioni devono
procedere per passaggi graduali di entità minima materiali-energetici, reciprocamente
compensati nel tempo. Per l’estrema gradualità di queste reazioni apparentemente
nulla è cambiato perché si è realizzato con equivalenza materiale-energetica di
costruzione e distruzione, di produzione e assorbimento di energia e materia. Ciò si
realizza se la materia trasformata è di entità minima, con trasmutazione attraverso
gradi ugualmente minimi. Questo continuo divenire per le eccezionali finalità cui
tende deve essere modulato e graduato con estrema finezza, e nelle sue linee
essenziali sarebbe impossibile senza le vitamine, il cui fine è il condizionamento e la
regolazione di quell’equilibrio materia-energia su cui poggia la vita.
La piena conoscenza delle vitamine equivale alla conoscenza dei più fini equilibri e
dei rapporti energia-materia e di tutti i riflessi sull’attività vitale. Se questa è
l’essenza della vita se ne comprende il peso determinante nelle deviazioni tumorali
dalla vita fisiologica. La conoscenza della composizione chimica, della formazione,
della localizzazione all’interno della cellula, del momento del loro intervento, della
regolazione e dell’entità della loro attività consente di cogliere l’essenza della vita
fisiologica e di correggere le sue deviazioni patologiche, perciò dal suo ruolo
originario biochimico-vitale, la vitaminologia è assurta nel MDB, a quello terapeutico
razionale essenziale sia nella prevenzione che nella cura di varie patologie. Pertanto
la conoscenza approfondita dei meccanismi regolatori della vita normale, fisiologica,
consente la predisposizione di contromisure efficaci per evitare deviazioni
degenerativa o neoplastiche.
Le proprietà differenzianti, antiradicali liberi, antiossidanti e stabilizzatrici delle
membrane cellulari, delle vitamine impiegate nel MDB (Retinoidi, VIT E, C, D3) si
oppongono alla spiccata tendenza mutagena del geno fenotipo neoplastico.
Secondo una visione che sta raccogliendo una serie crescente e significativa di
conferme, la cellula tumorale è caratterizzata da una frequenza di mutazioni
crescente, e segue nella sua progressione un programma predefinito di sopravvivenza
ereditato dai batteri, (cui è stato trasferito dai procarioti) definito da Radman “SOS”,
represso nella cellula sana, al quale essa accede in condizione di stress acuto.
(Radman SOS repair hypothesis: phenomenology of an inducible DNA repair which
is accompanied by mutagenesis.Basic Life Sci. 1975;5A:355-67. Review)
(Isralel L J Theor Biol. 1996 Feb 21;178(4):375-80. Tumour Progression: random
mutations or an integrated survival response to cellular stress conserved from
unicellular organisms?)
(Israel L Ann Med Interne (Paris). 1996; 147 (6) : 387 - 8. Cancer as a survival
program of individual cells inherited from prokaryotes, conserved but repressed in
cells from higher organisms and unveiled by e nvironmental aggressions) Questi
aspetti innovativi e di estremo interesse sia sul piano scientifico, che per i riflessi
clinici furono esposti magistralmente dal Prof Fabio Truc in una relazione ( di cui
riporto I concetti basilari) al primo congresso dellSIBOR-MDB.
Questo programma di sopravvivenza, dà avvio a un percorso predefinito che consente
alla cellula divenuta neoplastica di adattarsi con grande rapidità ed efficacia alle
condizioni avverse con una progressione modulata da un meccanismo evolutivo
predeterminato.
Il paradigma ancora dominante, i canoni ufficiali dell’oncologia, non hanno ancora
recepito questo essenziale aspetto dell’evoluzione neoplastica, ormai necessario per
una comprensione della biologia oncologica e per dare una lettura in termini
evoluzionistici della progressione della malattia tumorale. I protagonisti
dell’evoluzione in realtà sono la selezione naturale e la variazione genetica. La
selezione naturale agisce sulla variazione genetica conferendo un vantaggio evolutivo
a fenotipi e genotipi che meglio si sono adattati all’ambiente.
La fonte della diversità genetica è la mutazione nelle sequenze del dna, e la
mutazione è un fenomeno per definizione totalmente casuale, integralmente gestito
dal caso.
Quindi nell’ambito dell’evoluzione, in cui agiscono le mutazioni e la selezione
naturale ,è chiaro che tutto viene pilotato dal caso.
Naturalmente anche il cancro segue questa prassi evolutiva, e sicuramente è un
processo di evoluzione somatica totalmente pilotato dal caso, che porta alla
carcinogenesi. Nell’uomo essa è un processo genetico, la cui dinamica è regolata
dall’interazione fra mutazione, selezione, e i meccanismi di omestasi antiblastica
dell’organizzazione tissutale, propria degli organismi complessi pluricellulari
superiori e ovviamente ad essi limitata. L’evoluzione di una cellula verso la malignità
ha inizio con una o più mutazioni casuali, queste mutazioni conferiscono ovviamente
alla cellula un vantaggio in termini proliferativi e dunque vengono in qualche modo
trattenuti dalla selezione.
Quindi la lettura attuale della malattia tumorale è in termini evolutivi.
Naturalmente l’accumulazione di mutazioni produrrà ondate successive di espansioni
clonali.
|