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Diario


17 febbraio 2008

UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - settima parte

Meccanismi d'azione dei componenti del MDB

:: Somatostatina e Octreotide


Azione antiproliferativa mediante:
  Inibizione dei percorsi non ossidativi del fosfato pentosio.
  Inibizione del riciclo del carbonio del glucosio tramite P.C. con incremento
del 20% in combinazione con l’ossitiamina.
  Modulazione dei canali ionici e inibizione dell’adenilciclasi, della chinasi, e
fosfatasi della serina/treonina e tiroxina.
  Inibizione della sintesi del DNA.
  Induce l’espressione di p21Cip, e P27.
  Inibisce l’ incorporazione della (<3>H)Timidina nel DNA.
  Riduzione significativa di EGF FGF, GH ,HGF, IGF, NGF, PDGF, TGF,
VEGF Gastrina, Colecistochinina, Estrogeni, Prolattina,Androgeni
  Attivazione della traslocazione del PTP1C intracellulare alla membrana
della cellula neoplastica.
  Inibizione dell’espressione di EGFR.
  Attivazione mediante SSTR di Fosfatasi della Tirosina.
  Inibizione della fase S del ciclo cellulare dose-dipendente.
  Incremento dell’attività del gene soppressore P53.
  Inibizione dell’attività di chinasi della proteina mitogenoattivata MAB.
  Soppressione dell’attivazione della RAS
  Induzione di aberrazione (CA) cromosomica con rottura cromosomica
  Riduzione dell’espressione del gene C-FOS

Azione proapoptotica,antimetastatica, mediante
  Induzione di una forte espressione della proteina BCL-2
  Intensa attività fosfatasica
  Abbattimento della concentrazione plasmatica di fattori di crescita tumorale
  Aumento della perossidazione lipidica intracellulare neoplastica
  Condensazione nucleare della cromatina con frammentazione,
restringimento, formazione di corpi apoptotici

Azione antiangiogenica mediante:
  Inibizione dell’ espressione di VEGF e di VEGFR,TGF, PDGF, HGF ,EGF,
FGF, azione di contrasto della cascata dei monociti attivante l’angiognesi

Meccanismi d'azione della somatostatina e analoghi (autore)

- Aumenta l’espressione della topoisomerasi inibendo il ciclo proliferativo di cellule
neoplastiche (Brevini).
- Inibizione dei percorsi del pentosio fosfato non ossidativi (Boros).
- Inibizione del riciclo del carbonio del glucosio tramite il PC del 5,7%, con aumento
al 19,8% in combinazione con l’ossitiamina (Boros).
- Regolazione dei canali ionici, inibizione dell’adenilciclasi, della chinasi e della
serina/treonina fosfatasi e tiroxina fosfatasi (Bousquet).
- Forte aumento dell’attività della adenilato ciclasi (Giannetti).
- Inibizione della sintesi del DNA (Charland).
- Effetto antiproliferativo attraverso la soppressione della riduzione di p27(Kipl)
- Induzione dell’espressione di p21Cip, inibizione del percorso del fosfoditilinositolo
chinasi -3 e da una maggior espressione di p21(cip) e p27(Kip), che porta alla
repressione della fosforilazione del pRb e della complessa attività di cyclin E-cdk2
(Charland).
- Inibizione dell’incorporazione della 3H-timidina nel DNA (Yano).
- Riduzione dell’incorporazione di 3H-timidina nel DNA (Feind).
- Inibizione dell’incorporazione della 3H-timidina nelle cellule tumorali (Damge).
- Riduzione significativa di IGF1 (Ingle).
- Inibizione, con modalità dose-dipendente della fosforilazione tirosinica, da parte di
EGFR (attivato dal EGF) (Mischima).
- Induzione della traslocazione del PTP1C intracellulare, alle membrane di cellule
neoplastiche (Srikant).
- Induzione mediata dagli SSTR, dell’attività della tirosin-fosfatasi di membrana
(PTP), implicata nella segnalazione antiproliferativa per la sua capacità di
defosforilare e inattivare le chinasi del recettore del fattore di crescita (Srikant).
- Inibizione dell’attività della fosfotirosina fosfatasi (PTPase) e più specificamente
della tirosina fosfatasi SHP-1 fosfatasi (PTP1C), inibizione anche dell’attività di
tirosina chinasi della membrana e di p 42MAP chinasi (Douziech).
- Riduzione nelle cellule tumorali dei recettori del fattore di crescita epidermico
EGFR (Szepeshazi).
- Effetto positivo e stimolante sulle cellule di Kupfer, con meccanismo antitumorale,
potenziato da una decisa inibizione della perossidazione lipidica epatica
(Kouroumanlis).
- Netta inibizione della perossidazione lipidica epatica (Venger).
- Effetto apoptotico con condensazione nucleare della cromatina e frammentazione,
restringimento cellulare, e formazione di corpi apoptotici, con una correlazione
direttamente proporzionale, dose-dipendente, tra concentrazione di somatostatina e
tasso apoptotico (Chen).
- Inibizione della fase S del ciclo cellulare con induzione dell’apoptosi dosedipendente,
aumento della perossidazione lipidica intrametastatica, con perdita
dell’integrità delle cellule tumorali (Rederer).
- Abbattimento della concentrazione plasmatica di fattori di crescita tumorale come
l’IGF-1 e l’EGF con netta diminuzione della percentuale della fase S statisticamente
significativa (Cascinu).
- Aumento dell’attività del gene soppressore p53, con la capacità inibente sulle linee
di tumori, del tutto indipendentemente dallo stato del loro p53 (Szepeshasi).
- Potenziamento dell’attività dei chemioterapici nei tumori (Tesei).
- Inibizione dell’attività di chinasi della proteina mitogeno attivata MAB (Cattaneo).
- Intensa attività fofatasica (Cattaneo).
- Soppressione dell’attivazione del Ras indotto da PDGF (Cattaneo).
- Induzione non solo all’apoptosi ma alla CA (aberrazione cromosomica), cioè rottura
cromosomica con deciso effetto antiblastico (Tompa).
- Induzione della migrazione delle cellule della AML mediante l’attivazione di
SSTR-2 ed attrazione sulle normali cellule progenitrici emopoietiche, proprietà
chemiotattiche, con implicazioni nella distribuzione delle cellule AML nel corpo con
applicazioni cliniche nella leucemia mieloide acuta (Oomen).
- Attivazione delle fosfatasi della tiroxina, della proteina SHP2 e inibizione delle
chinasi della proteina mitogeno-attivata (Held Feind).
- Inibizione in maniera significativa, dose-dipendente, della proliferazione di cellule
leucemiche con riduzione dell’espressione del gene c-fos (Ishihara).
- Induzione di una forte espressione della proteina bcl-2 prima assente, con relativo
effetto apoptotico (Zalatnai).
- Diminuzione delle cellule in fase S e dell’indice proliferativo dose dipendente
(Rederer).
- Diminuzione dei livelli sierici di AFP negli epatocarcinomi (Rederer).
- Defosforilazione delle chinasi della proteina mitogeno attivata ERK 1-2 (Held
Field).
- Riduzione dell’espressione di EGF stimolata dal complesso AP1 a livello
trascrizionale e traslazionale (Held Field).
- Effetto proapoptotico e antiproliferativo sinergico con MLT (Melen-Mucha).

Come al solito ometto la bibliografia (sterminata).
Chi fosse interessato, magari perché qualche scimmione gli ha detto che si tratta di "acqua di fogna", trasponendo all'esterno il contenuto del suo cranio, deve solo chiederla.

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